Chuyên mục: P

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Probenecid Mã ATC M04AB01 Loại thuốc Thuốc làm tăng đào thải acid uric Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén 500 mg. Viên nén bao phim 500 mg Dược lý và cơ chế tác dụng Probenecid là một dẫn chất của sulfonamid, có tính chất bài acid uric niệu, và ức chế ống thận tiết một số acid hữu cơ yếu (như penicilin và một vài kháng sinh beta-lactam). Probenecid cạnh tranh ức chế tái hấp thu tích cực acid uric ở ống lượn gần, nên làm tăng bài tiết acid uric vào nước tiểu và làm giảm nồng độ acid uric trong huyết thanh. Bằng cách làm giảm nồng độ acid uric huyết thanh xuống dưới giới hạn hòa tan, probenecid có thể làm giảm hoặc ngăn chặn urat lắng đọng, hình thành tophi và các biến đổi mạn tính ở khớp; thúc đẩy làm tan các lắng đọng urat đã có, và sau vài tháng điều trị, số lần các cơn gút cấp giảm. Probenecid không có tác dụng giảm đau và chống viêm. Ở người khỏe mạnh, probenecid không tác động đến tốc độ lọc cầu thận cũng như tái hấp thu ở ống thận các thành phần bình thường của nước tiểu như glucose, arginin, urê, natri, kali hay phosphat. Probenecid được dùng để hỗ trợ liệu pháp kháng sinh, làm tăng nồng độ một số kháng sinh (như penicilin, một số kháng sinh nhóm cephalosporin) trong máu, tăng nửa đời thải trừ và kéo dài thời gian tác dụng, do probenecid có tác dụng ức chế cạnh tranh tiết các acid hữu cơ yếu ở ống lượn gần và ống lượn xa. Ngoài ra, probenecid còn ức chế vận chuyển nhiều thuốc và hợp chất nội sinh ở thận và/hoặc mật, cũng như vận chuyển vào và ra khỏi dịch não tủy. Nồng độ trong dịch não tủy của 5-HIAA (5-hydroxy indoleacetic acid), homovanilic acid (HVA) tăng sau khi dùng probenecid. Do tác dụng này, probenecid đã từng được dùng để chẩn đoán hội chứng Parkinson và trầm cảm. Dược động học Hấp thu: Sau khi uống, probenecid được hấp thu nhanh và hoàn toàn. Nồng độ trong huyết tương sau khi uống liều duy nhất 1 g probenecid đạt khoảng 25 microgam/ml, nồng độ đỉnh đạt được sau khoảng 2 – 4 giờ và duy trì trên mức 30 microgam/ml trong vòng 8 giờ sau khi dùng thuốc. Sau khi uống liều duy nhất 2 g probenecid, nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt khoảng 150 – 200 microgam/ml sau 4 giờ và duy trì được ở mức trên 50 microgam/ml trong vòng 8 giờ sau khi dùng thuốc. Nồng độ trong huyết tương từ 40 – 60 microgam/ml ức chế tối đa bài tiết các penicilin ở ống thận trong khi nồng độ này cần đạt 100 – 200 microgam/ml để có tác dụng tăng đào thải acid uric. Phân bố: Probenecid liên kết mạnh với protein huyết tương (75 – 90%). Nồng độ trong dịch não tủy đạt khoảng 2% nồng độ thuốc trong huyết tương. Probenecid qua được nhau thai. Chuyển hóa: Probenecid chuyển hóa chậm ở gan thành dẫn chất monoacyl glucuronid, 2 dẫn chất monohydroxyl hóa, 1 dẫn chất carboxyl hóa và 1 dẫn chất khử N-propyl. Các dẫn chất chuyển hóa này của probenecid còn giữ được một phần hoạt tính làm tăng thải trừ acid uric. Thải trừ: Sau khi uống liều 2 g, nửa đời trong huyết tương của probenecid dao động từ 4 – 17 giờ. Nửa đời giảm khi liều giảm từ 2 g xuống 500 mg. Một phần nhỏ probenecid được lọc qua cầu thận, còn lại phần lớn được bài tiết qua ống thận ở ống lượn gần theo cơ chế vận chuyển tích cực. Probenecid được tái hấp thu gần như hoàn toàn ở ống lượn gần trong điều kiện pH nước tiểu acid. Ngược lại, kiềm hóa nước tiểu làm giảm tái hấp thu probenecid. Tuy điều này cũng làm tăng bài tiết thuốc, nhưng hiệu quả của probenecid không giảm đáng kể. Hai ngày sau khi uống liều duy nhất 2 g, 5 – 11% liều dùng được bài xuất qua nước tiểu dưới dạng nguyên vẹn, 16 – 33% dưới dạng dẫn chất chuyển hóa monoacyl glucuronid, phần còn lại phân đều cho 4 dẫn chất chuyển hóa khác. Chỉ định Tăng acid uric huyết do bệnh gút (viêm khớp mạn tính và có tophi do gút) giai đoạn mạn tính. Tăng acid uric huyết thứ phát do các nguyên nhân khác như sau khi dùng thuốc lợi tiểu thiazid, furosemid, acid ethacrynic, pyrazinamid hay ethambutol (trừ thứ phát do hóa trị liệu ung thư, xạ trị, bệnh ung thư). Các chỉ định khác: Hỗ trợ liệu pháp kháng sinh để tăng và kéo dài nồng độ thuốc trong huyết tương trong một số trường hợp hạn chế, như phối hợp probenecid với amoxicilin để điều trị nhiễm lậu cầu nhạy cảm không tiết penicilinase và không biến chứng; với cefuroxim axetil khi lậu cầu sản xuất penicilinase, với cefoxitin để điều trị ngoại trú viêm vùng chậu cấp, với penicilin G procain trong điều trị ngoại trú giang mai thần kinh. Dự phòng nhiễm độc thận do cidofovir. Chống chỉ định Có tiền sử dị ứng với probenecid. Rối loạn chức năng đông máu. Sỏi thận, đặc biệt là sỏi urat. Sử dụng cùng aspirin hay các dẫn chất salicylat. Cơn gút cấp. Rối loạn chuyển hóa porphyrin cấp. Trẻ em dưới 2 tuổi. Suy thận có hệ số thanh thải creatinin < 30 ml/phút. Tăng acid uric huyết thứ phát do các bệnh máu ác tính. Thận trọng Bệnh nhân có tiền sử loét tiêu hóa. Cần đảm bảo bù đủ lượng dịch (2 – 3 lít/ngày) và kiềm hóa nước tiểu nếu nồng độ acid uric huyết thanh ban đầu ở mức cao. Không nên phối hợp với các kháng sinh nhóm penicilin cho bệnh nhân có suy thận. Cần ngừng sử dụng thuốc ngay nếu các phản ứng quá mẫn xuất hiện. Probenecid có thể gây dương tính giả với xét nghiệm tìm glucose trong nước tiểu sử dụng phương pháp Benedict nhưng không ảnh hưởng đến kết quả của xét nghiệm này nếu dùng phương pháp glucose oxidase. Thời kỳ mang thai Nhà sản xuất cho rằng thuốc qua được nhau thai và xuất hiện trong máu cuống nhau thai. Trong một nghiên cứu có theo dõi trên 229 101 người mang thai, các số liệu không thấy có kết hợp nào giữa thuốc và dị tật bẩm sinh. Thuốc đã từng được dùng trong thời kỳ mang thai và không thấy tác dụng xấu nào đến mẹ và con. Chỉ dùng thuốc khi thật cần thiết. Thời kỳ cho con bú Do không có dữ liệu về khả năng bài tiết của probenecid vào sữa mẹ nên cần tránh trẻ bú khi mẹ được điều trị bằng probenecid. Tác dụng không mong muốn (ADR) Thường gặp, ADR >1/100 Đau đầu, chán ăn, buồn nôn, nôn, đau lợi, cảm giác chóng mặt, tăng số lần tiểu tiện. Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Phản ứng phản vệ kèm theo sốt, viêm da, ngứa, mày đay, ban da, rất hiếm khi gặp sốc phản vệ hoặc hội chứng Stevens-Johnson. Hoại tử gan, hội chứng thận hư, thiếu máu bất sản, thiếu máu tan máu ở bệnh nhân thiếu hụt G6PD. Hướng dẫn cách xử trí ADR Trong trường hợp xuất hiện phản ứng phản vệ cần ngừng ngay probenecid. Nếu phản ứng phản vệ xảy ra khi sử dụng phối hợp probenecid với kháng sinh nhóm penicilin đồng thời không qui kết được nguyên nhân do thuốc nào gây ra thì phải dừng ngay cả 2 thuốc. Probenecid làm tăng nồng độ acid uric ở ống thận nên có thể thúc đẩy hình thành sỏi urat ở một số bệnh nhân gút kèm theo đau quặn thận, đái ra máu, đau dọc thắt lưng. Hiện tượng này xuất hiện chủ yếu ở giai đoạn khởi đầu điều trị bằng probenecid. Để dự phòng, cần duy trì khả năng bài niệu với pH nước tiểu kiềm (bù đủ dịch 2 – 3 lít/ngày, nếu cần có thể dùng thêm natri bicarbonat hoặc kali citrat) để…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Pristinamycin Mã ATC J01FG01 Loại thuốc Thuốc kháng khuẩn họ streptogramin Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén bao phim 250 mg; 500 mg (viên nén bao phim dễ bẻ). Dược lý và cơ chế tác dụng Pristinamycin là một thuốc kháng khuẩn thuộc họ streptogramin (synergistin) được sản sinh từ sinh trưởng của Streptomyces pristina spiralis. Pristinamycin là hỗn hợp tự nhiên của hai thành phần có tác dụng hiệp đồng, pristinamycin I là một macrolid và pristinamycin II là một depsipeptid. Trong nhiều năm, pristinamycin là một thuốc uống chống tụ cầu và cả liên cầu khuẩn. Thuốc có tác dụng chống các chủng kháng erythromycin; kháng pristinamycin ít có, tuy trong quá khứ, tụ cầu khuẩn đã kháng. Thuốc có hiệu quả đối với tụ cầu vàng kháng methicilin (MRSA) và các vi khuẩn Gram âm kháng nhiều thuốc. Đối với những nhiễm khuẩn nặng, ích lợi của thuốc bị hạn chế vì thuốc ít hòa tan nên không làm được thuốc tiêm. Phổ hoạt tính kháng khuẩn: Chủng vi khuẩn nhạy cảm (S) độ nhạy cảm trung bình: S ≤ 1 microgam/ml và khi kháng thuốc: R ≥ 2 microgam/ml. Vi khuẩn nhạy cảm: Vi khuẩn Gram dương hiếu khí: Bacillus anthracis, Bordetella pertussis, Corynebacterium, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Staph.non aureus, Streptococcus, Strept pneumoniae . Vi khuẩn Gram âm hiếu khí: Branhamella catarrhalis, Legionella, Neisseria. Vi khuẩn kỵ khí: Actinomyces, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, Eubacterium, Fusabacterium, Mobiluncus, Peptostreptococcus, Porphyromonos Prevotella, Propionibacterium acnes. Vi khuẩn khác: Chlamydia, Coxiella, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum. Vi khuẩn nhạy cảm trung bình (in vitro, độ nhạy cảm trung gian): Vi khuẩn Gram âm hiếu khí: Haemophilus. Vi khuẩn kháng thuốc: Vi khuẩn Gram dương hiếu khí: Enterococcus faecalis, Rhodococcus equi. Vi khuẩn Gram âm hiếu khí: Acinobacter, Enterobacteriaceae, Pasteurella, Pseudomonas. Vi khuẩn kỵ khí: Veillonella. Dược động học Hấp thu: Pristinamycin hấp thu tốt và khá nhanh qua đường tiêu hóa, đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh trong vòng 1 – 2 giờ. Phân bố: Sau khi uống 500 mg, nồng độ tối đa trong huyết thanh là 1 microgam/ml. Nửa đời huyết tương là 6 giờ. Pristinamycin được khuếch tán rất tốt trong các mô khác nhau và không vào dịch não tủy. Sự liên kết với protein huyết tương là 40 – 45% đối với thành phần pristinamycin I, và 70 – 80% đối với thành phần pristinamycin II. Chuyển hóa: Chưa biết rõ. Thải trừ: Qua nước tiểu, nồng độ tối đa là 10 – 15 microgam/ml. Được bài tiết với nồng độ rất cao qua mật, và được thải trừ với lượng đáng kể trong phân. Chỉ định Nhiễm khuẩn do vi khuẩn nhạy cảm: Tai mũi họng, kể cả viêm xoang cấp. Phế quản – phổi, kể cả các đợt tăng nặng cấp tính của viêm phế quản mạn tính. Răng miệng. Cơ quan sinh dục (đặc biệt nhiễm khuẩn tuyến tiền liệt). Da. Xương và khớp. Chỉ sử dụng để điều trị các bệnh trên khi người bệnh có thể dùng đường uống. Nếu dị ứng với các betalactamin, pristinamycin được chỉ định để dự phòng viêm màng trong tim nhiễm khuẩn trong các thủ thuật chăm sóc răng, hoặc ở đường hô hấp trên trong điều trị ngoại trú. Chống chỉ định Dị ứng với pristinamycin và/hoặc với virginiamycin hoặc với bất cứ thành phần nào của thuốc. Tiền sử bệnh mụn mủ với pristinamycin. Phụ nữ cho con bú. Dị ứng với bột mì (ngoài bệnh tiêu chảy mỡ) nếu chế phẩm có chứa bột mì. Thận trọng Khi bắt đầu điều trị, nếu thấy xuất hiện ban đỏ toàn thân có sốt kết hợp với các mụn mủ, phải nghi ngờ có thể là bệnh mụn mủ ngoại ban cấp toàn thân. Có thể có sự cảm ứng hóa trước bởi virginiamycin tại chỗ hay toàn thân. Thuốc này ít bị thải trừ qua thận, nên không cần phải điều chỉnh liều dùng trong trường hợp suy thận. Không dùng đồng thời pristinamycin với colchicin. Thuốc có chứa bột mì có thể dùng trong bệnh tiêu chảy mỡ, vì bột mì chứa rất ít gluten. Thời kỳ mang thai Vì lợi ích của việc điều trị, có thể xem xét dùng pristinamycin cho phụ nữ trong thời kỳ mang thai nếu cần, tuy không có dữ liệu lâm sàng đầy đủ về sử dụng thuốc này cho phụ nữ mang thai. Thời kỳ cho con bú Vì tính chất dung nạp của pristinamycin, phụ nữ dùng thuốc này phải ngừng việc cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Tần suất không xác định Tiêu hóa: Nôn, tiêu chảy, nặng bụng, viêm ruột kết màng giả, viêm ruột kết cấp chảy máu. Da: Bệnh mụn mủ ngoại ban cấp toàn thân. Quá mẫn: Biểu hiện miễn dịch dị ứng toàn thân (mày đay, phù Quincke, sốc phản vệ). Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Da: Eczema, ban xuất huyết, ban bọng nước. Hướng dẫn cách xử trí ADR Khi xảy ra bệnh mụn mủ ngoại ban cấp toàn thân, phải ngừng điều trị và không được dùng lại thuốc này. Liều lượng và cách dùng Người lớn: 2 – 3 g/ngày, chia uống làm 2 – 3 lần vào các bữa ăn. Trong các nhiễm khuẩn nặng, có thể tăng liều lên 4 g/ngày. Viêm xoang hàm cấp: Liều 2 g/ngày, chia làm 2 lần, trong 4 ngày. Đợt cấp của viêm phế quản mạn tính: Liều 3 g/ngày, chia làm 3 lần, trong 4 ngày. Trẻ em: 50 mg/kg/ngày, chia uống làm 2 – 3 lần vào các bữa ăn. Trong các nhiễm khuẩn nặng, có thể tăng liều lên 100 mg/kg/ngày. Dự phòng viêm màng trong tim nhiễm khuẩn: Uống một liều duy nhất, một giờ trước khi tiến hành thủ thuật có nguy cơ gây bệnh: Người lớn: 1 g. Trẻ em: 25 mg/kg. Tương tác thuốc Không dùng phối hợp: Colchicin: Việc dùng đồng thời pristinamycin với colchicin làm tăng ADR của colchicin, gây hậu quả có thể tử vong. Thận trọng khi dùng phối hợp: Ciclosporin: Việc dùng đồng thời với ciclosporin làm tăng nồng độ ciclosporin trong máu và tăng creatinin huyết. Cơ chế là do ức chế sự dị hóa ciclosporin. Cần phải giảm liều ciclosporin và kiểm tra chặt chẽ chức năng thận. Định lượng nồng độ ciclosporin trong máu và điều chỉnh liều trong khi điều trị phối hợp và sau khi ngừng phối hợp. Tacrolimus: Nồng độ tacrolimus tăng trong máu do ức chế chuyển hóa ở gan. Định lượng nồng độ tacrolimus trong máu, kiểm tra chức năng thận. Điều chỉnh liều trong khi phối hợp và sau khi ngừng. Độ ổn định và bảo quản Bảo quản trong bao bì nút kín, nơi khô ráo, ở nhiệt độ < 30 oC, Tránh ánh sáng. Nguồn tham khảo Bộ Y tế (2018), Dược thư Quốc gia Việt Nam 2018, NXB Y học

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Primaquine Mã ATC P01BA03 Loại thuốc Thuốc chống sốt rét Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén: 13,2 mg primaquin phosphat (7,5 mg primaquin base); 26,3 mg primaquin phosphat (15 mg primaquin base). Dược lý và cơ chế tác dụng Primaquin là một thuốc chống sốt rét tổng hợp thuộc nhóm 8-aminoquinolin. Primaquin diệt các thể ngoài hồng cầu của Plasmodium vivax và P. ovale, đặc biệt thể ngủ trong gan (hypnozoit) của các plasmodia này, là các thể có thể gây cơn sốt rét đầu tiên muộn hoặc tái phát sốt rét. Primaquin cũng diệt thể ngoài hồng cầu (trong tế bào gan) tiên phát của P. falciparum, diệt được giao bào của các loại plasmodia, đặc biệt giao bào của P. falciparum, nên ngăn chặn truyền bệnh do muỗi. Thuốc không có tác dụng diệt thể vô tính trong hồng cầu của các plasmodia, nên để điều trị tiệt căn bệnh sốt rét do P. vivax hoặc P. ovale, cần phải phối hợp primaquin với một thuốc diệt thể phân liệt (schizont) như cloroquin, quinin sulfat, doxycyclin hoặc tetracyclin. Primaquin cũng được dùng để dự phòng ngăn chặn cơn đầu tiên muộn hoặc bệnh sốt rét tái phát do P. vivax hoặc P. ovale cho người đi du lịch trở về từ vùng có bệnh sốt rét do P. vivax hoặc P. ovale lưu hành (dự phòng cuối cùng). Đôi khi, primaquin cũng được dùng để dự phòng tiên phát sốt rét, kể cả đối với vùng có P. falciparum kháng cloroquin, khi không thể dùng được các thuốc thường được khuyến cáo trong dự phòng và sau khi loại trừ người dự phòng không bị thiếu hụt G6PD. Primaquin còn được dùng để điều trị viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (tên cũ là Pneumocystis carinii) ở người nhiễm HIV. Cơ chế chính xác của primaquin chưa hoàn toàn biết rõ, có thể là do thuốc gắn vào và làm biến đổi ADN của ký sinh trùng sốt rét. Dược động học Primaquin được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, sinh khả dụng khoảng 96%. Khi uống một liều tương ứng với 15 hoặc 30 mg primaquin base, nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt sau khoảng 2 – 3 giờ, và nửa đời thải trừ từ 3,7 – 7,4 giờ. Thuốc phân bố rộng rãi trong các mô của cơ thể. Không giống dẫn xuất 4-aminoquinolein, primaquin và chất chuyển hóa carboxyprimaquin không tích lũy ở trong hồng cầu. Primaquin nhanh chóng chuyển hóa ở gan để tạo thành chất chuyển hóa chính trong huyết tương là carboxyprimaquin. Không rõ chất chuyển hóa này có hoạt tính chống sốt rét hay không. Dưới 2% liều primaquin uống được bài tiết qua nước tiểu trong vòng 24 giờ. Chỉ định Phối hợp với các thuốc chống sốt rét khác để điều trị tiệt căn và dự phòng tái phát sốt rét do P. vivax và P. ovale. Dự phòng cuối cùng cho người trở về từ vùng có bệnh sốt rét do P. vivax hoặc P. ovale lưu hành để ngăn ngừa bệnh sốt rét do P. vivax hoặc P. ovale tái phát. Dự phòng tiên phát sốt rét cho khách du lịch, đặc biệt ở những vùng mà P. falciparum đã kháng lại cloroquin, khi không dùng được các thuốc dự phòng thường được khuyến cáo và sau khi loại trừ thiếu hụt G6PD. Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (phối hợp với clindamycin), sau khi không có đáp ứng thỏa đáng với cotrimoxazol, hoặc có chống chỉ định, hoặc không dung nạp cotrimoxazol. Chống chỉ định Quá mẫn với primaquin. Người có bệnh nặng có khuynh hướng bị giảm bạch cầu hạt (như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ). Người đang dùng các thuốc có khả năng gây tan máu hoặc ức chế tủy xương. Người cho con bú (trừ khi đứa trẻ được xác định là không thiếu G6PD). Thiếu hụt G6PD. Thận trọng Khi primaquin dùng liều cao, thường gây các tai biến như thiếu máu, methemoglobin huyết và giảm bạch cầu, nên không được dùng vượt quá liều thông thường và trong khi điều trị, phải đếm tế bào máu định kỳ. Nhà sản xuất khuyến cáo phải thận trọng khi dùng primaquin cho người đã có phản ứng đặc ứng đối với primaquin (như thiếu máu tan huyết, methemoglobin huyết hoặc giảm bạch cầu), người có tiền sử cá nhân hoặc gia đình có tiền sử ngộ độc đậu tằm, hoặc người thiếu hụt G6PD hoặc thiếu hụt NADH methemoglobin reductase. Phải giám sát chặt chẽ người bệnh xem có dung nạp được thuốc không. Phải ngừng thuốc ngay nếu thấy nước tiểu sẫm màu hoặc giảm mạnh đột ngột huyết cầu tố hoặc giảm bạch cầu. Phải thận trọng khi dùng primaquin cho người từ 65 tuổi trở lên vì chưa xác định được đáp ứng của người cao tuổi đối với primaquin. Thông thường nên dùng liều thấp nhất. Phải chú ý đến chức năng suy giảm của gan, thận, tim và các bệnh kèm theo của tuổi già. Thời kỳ mang thai Chưa xác định được tính an toàn khi dùng primaquin trong thời kỳ mang thai. Thuốc qua nhau thai và có thể gây nguy hiểm cho thai nếu bị thiếu hụt G6PD. Nhà sản xuất khuyến cáo cần phải cân nhắc lợi/hại cho thai. Tốt nhất là chống chỉ định. Nếu cần phải dùng để dự phòng sốt rét do P. vivax hoặc P. ovale, có thể uống cloroquin 300 mg/1 lần/1 tuần trong thời kỳ mang thai, và phải hoãn dùng primaquin (để điều trị tiệt căn) cho tới sau khi sinh con và loại trừ mẹ không bị thiếu hụt G6PD. Thời kỳ cho con bú Không dùng primaquin cho mẹ đang cho con bú, trừ khi xác định được đứa con không bị thiếu hụt G6PD. Tác dụng không mong muốn (ADR) Thường gặp, ADR > 1/100 Tiêu hóa: Buồn nôn, đau vùng thượng vị, co cứng cơ bụng nhẹ và vừa. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Thiếu máu tan huyết cấp, nặng, dẫn đến tử vong có thể xảy ra ở những người thiếu G6PD. Mức độ thiếu máu phụ thuộc vào liều dùng và loại enzym di truyền dẫn đến thiếu G6PD. Ngoài ra có thể gặp: Thiếu máu nhẹ, tăng hoặc giảm bạch cầu, methemoglobin huyết, đặc biệt trên những người thiếu NADH methemoglobin reductase. Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Máu: Giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt. Thần kinh: Đau đầu, rối loạn thị giác. Tim mạch: Tăng huyết áp, loạn nhịp. Da: Ngứa. Hướng dẫn cách xử trí ADR ADR đường tiêu hóa có thể giảm bớt bằng cách uống primaquin cùng với bữa ăn. ADR về huyết học bao gồm thiếu máu, methemoglobin huyết và giảm bạch cầu xảy ra khi dùng primaquin liều cao, nên không vượt quá liều thường dùng. Phải ngừng ngay primaquin nếu có bằng chứng xảy ra thiếu máu tan máu (nước tiểu sẫm màu, giảm rõ rệt hemoglobin hoặc giảm số lượng hồng cầu). Liều lượng và cách dùng Primaquin gây hạ huyết áp rõ rệt sau khi tiêm, vì vậy chỉ dùng bằng đường uống. Thường dùng dưới dạng primaquin phosphat. Liều primaquin phosphat thường được tính theo primaquin base. 26,3 mg primaquin phosphat tương đương với 15 mg primaquin base. Có thể uống primaquin vào bữa ăn hoặc với thuốc kháng acid để giảm thiểu kích ứng dạ dày. Điều trị tiệt căn và dự phòng tái phát sốt rét do P. vivax và P. ovale: 0,25 mg/kg/ngày x 14 ngày, điều trị vào ngày đầu tiên cùng cloroquin để diệt thử ngủ trong gan chống tái phát xa. Đối với người lớn có mức mấp mé thiếu hụt G6PD: 45 mg primaquin (tương đương 79 mg primaquin phosphat)/lần/1 tuần trong 8 tuần. Nên tham khảo ý kiến của thầy thuốc chuyên khoa. Điều trị diệt giao tử P. falciparum (sau khi đã điều trị diệt thể phân liệt thường quy): người lớn và trẻ em 500 kg, uống một liều duy nhất. Dự phòng tái phát sốt rét hoặc cơn đầu tiên muộn do P. vivax hoặc P. ovale cho người rời khỏi vùng có bệnh sốt rét do P. vivax hoặc P. ovale…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Pregabaline Mã ATC N03AX16 Loại thuốc Thuốc chống co giật, thuốc giảm đau Dạng thuốc và hàm lượng Viên nang: 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg , 225 mg, 300 mg. Dung dịch: 20 mg/ml. Dược lý và cơ chế tác dụng Pregabalin là một thuốc chống co giật và giảm đau. Pregabalin có cấu trúc tương tự chất ức chế thần kinh trung ương GABA, song không gắn trực tiếp với các thụ thể GABA , GABA , hay thụ thể của benzodiazepin, không làm tăng đáp ứng của GABAA trên các tế bào thần kinh nuôi cấy, cũng không làm thay đổi nồng độ GABA trên não chuột, không ảnh hưởng đến thu hồi cũng như thoái giáng GABA. Trên các tế bào thần kinh nuôi cấy, sử dụng lâu dài pregabalin sẽ làm tăng mật độ các protein vận chuyển và tăng tốc độ vận chuyển GABA. Pregabalin gắn với các mô thần kinh trung ương với ái lực cao tại vị trí a2 –d (một tiểu đơn vị của kênh calci phụ thuộc điện thế). Mặc dù cơ chế chính xác của pregabalin chưa được biết đầy đủ, song việc gắn với tiểu đơn vị a2 –d có thể liên quan đến tác dụng giảm đau và chống co giật của pregabalin. In vitro, pregabalin làm giảm sự giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh phụ thuộc calci như glutamat, norepinephrin, peptid liên quan đến gen điều hòa calcitonin, và chất P, có thể thông qua điều hòa chức năng của kênh calci. Dược động học Pregabalin được hấp thu nhanh chóng ở đường tiêu hóa và nồng độ tối đa đạt được sau khi uống là 1,5 giờ. Sinh khả dụng đường uống khoảng 90%. Thức ăn làm giảm tốc độ chứ không giảm mức độ hấp thu, tuy nhiên điều này không có ý nghĩa về lâm sàng. Nồng độ ổn định đạt được sau khi uống 1 – 2 ngày. Pregabalin không gắn với protein huyết tương và hầu như không bị chuyển hóa. Khoảng 98% được đào thải qua thận dưới dạng không đổi. Nửa đời thải trừ trung bình là 6,3 giờ. Pregabalin được loại bỏ qua thẩm phân máu. Chỉ định Phối hợp cùng các thuốc chống co giật để điều trị động kinh cục bộ ở người lớn. Rối loạn lo âu lan tỏa. Đau do nguyên nhân thần kinh: Viêm dây thần kinh ngoại vi do đái tháo đường, đau thần kinh sau herpes. Đau cơ do xơ hóa. Chống chỉ định Mẫn cảm với thuốc và/hoặc bất cứ thành phần nào trong chế phẩm. Thận trọng Các thuốc chống co giật, kể cả pregabalin thường làm tăng nguy cơ có suy nghĩ/hành vi tự sát. Do đó, bệnh nhân cần được giám sát chặt chẽ về các biểu hiện trầm cảm, khuynh hướng muốn tự sát, những thay đổi hành vi bất thường trong quá trình điều trị và cần được hướng dẫn phải thông báo với bác sĩ ngay khi các dấu hiệu trên xuất hiện. Phải thận trọng khi dùng pregabalin vì có thể gây phù ngoại biên. Không có kết hợp rõ ràng giữa phù ngoại biên với biến chứng tim mạch (như tăng huyết áp, suy tim sung huyết) và phù không do suy thận hoặc gan. Khi dùng phối hợp pregabalin với thiazolidinedion (thuốc chống đái tháo đường) có nguy cơ tăng trọng lượng cơ thể và phù cao hơn so với khi dùng pregabalin đơn độc. Pregabalin gây tăng trọng lượng cơ thể liên quan đến liều và thời gian dùng thuốc; tuy nhiên, tăng cân không liên quan đến chỉ số khối lượng cơ thể (BMI) trước khi điều trị, giới tính, hoặc tuổi, và cũng không do phù. Tuy trong nghiên cứu ngắn hạn có kiểm soát, tăng cân không kết hợp với biến đổi lâm sàng quan trọng về huyết áp, nhưng tác dụng lâu dài về tim mạch chưa được làm rõ. Ngoài ra, pregabalin không làm mất kiểm soát glucose huyết. Đối với người bệnh đã có bệnh tim từ trước, phải thận trọng khi dùng thuốc vì có thể làm tăng nguy cơ gây suy tim. Thuốc có ảnh hưởng đến TKTW bao gồm: Buồn ngủ, chóng mặt, có thể làm giảm cả thể chất và tinh thần của bệnh nhân, do đó cần thận trọng trên những đối tượng lái xe hoặc vận hành máy. Pregabalin có thể làm tăng CPK và có thể gây globin cơ – niệu kịch phát (mặc dù hiếm gặp). Bệnh nhân cần thông báo với bác sĩ khi có đau, yếu cơ, tăng nhạy cảm đau, đặc biệt khi có kèm theo sốt và/hoặc mệt mỏi, khó chịu. Phải ngừng thuốc khi có biểu hiện của bệnh cơ. Cần ngừng từ từ và giảm liều pregabalin trong ít nhất 1 tuần trước khi ngừng thuốc để tránh sự tăng tần suất động kinh như đối với các thuốc chống co giật nói chung. Cần thận trọng với các bệnh nhân có tiền sử nghiện thuốc. Theo dõi các dấu hiệu lạm dụng thuốc (như nhờn thuốc, xu hướng tăng liều hay hành vi tìm kiếm thuốc). Trong các nghiên cứu lâm sàng có đối chứng, tỷ lệ bệnh nhân dùng pregabalin có biểu hiện sảng khoái là 4% so với 1% ở nhóm chứng. Trong các nghiên cứu trên quần thể bệnh nhân, tỷ lệ này lớn hơn, từ 1 – 12%. Khi ngừng thuốc nhanh và đột ngột, thấy các biểu hiện của lệ thuộc thuốc như mất ngủ, nôn, đau đầu, tiêu chảy. Thời kỳ mang thai Nghiên cứu trên động vật (chuột cống, thỏ) mang thai cho dùng pregabalin với liều tạo nồng độ pregabalin huyết tương (AUC) gấp 5 hoặc trên 5 lần nồng độ thuốc ở người dùng liều tối đa khuyến cáo 600 mg/ngày, thấy tăng tỷ lệ dị dạng ở thai và các biểu hiện nhiễm độc về phát triển thai, gồm có: Tử vong, chậm phát triển, tổn thương chức năng hệ thần kinh và sinh sản ở thai. Chưa có nghiên cứu đầy đủ và kiểm tra tốt ở phụ nữ mang thai. Chỉ dùng khi tiềm năng lợi ích cho mẹ lớn hơn tiềm năng nguy cơ cho thai. Thời kỳ cho con bú Chưa rõ thuốc có qua được sữa mẹ hay không. Nên thận trọng khi dùng cho phụ nữ cho con bú. Các nghiên cứu trên chuột cống cho thấy pregabalin qua được sữa. Tác dụng không mong muốn (ADR) Tần suất gặp ADR có thể bị ảnh hưởng bởi liều dùng hoặc các liệu pháp phối hợp. Trong các thử nghiệm về động kinh, ADR thường xảy ra nhiều hơn so với điều trị đau. Sau đây là các ADR có trên cả 2 thử nghiệm: Thường gặp, ADR > 10/100 Tim mạch: Phù ngoại vi. TKTW: Chóng mặt, ngủ gà, mất điều vận, đau đầu. Hệ tiêu hóa: Tăng cân, khô miệng. Hệ cơ – xương: Run cơ. Mắt: Nhìn mờ, song thị. Khác: Nhiễm khuẩn. Ít gặp,1/100 < ADR < 10/100 Tim mạch: Đau ngực, phù. TKTW: Viêm dây thần kinh, suy nghĩ bất thường, mệt mỏi, lú lẫn, sảng khoái, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn chú ý, mất phối hợp động tác, mất/giảm trí nhớ, đau, chóng mặt, cảm giác bất thường/giảm cảm giác, lo lắng, trầm cảm, mất định hướng, ngủ lịm, sốt, mất nhân cách, tăng trương lực cơ, trạng thái li bì, sững sờ hoặc kích động. Da: Phù mặt, vết thâm tím, ngứa. Nội tiết và chuyển hóa: Ứ dịch, giảm glucose huyết. Dạ dày – ruột: Táo bón, thèm ăn, đầy hơi, nôn, đau bụng, viêm dạ dày – ruột. Sinh dục – tiết niệu: Tiểu nhiều và tiểu không tự chủ, mất khoái cảm, giảm tình dục. Máu: Giảm tiểu cầu. Cơ – xương: Rối loạn thăng bằng, dáng đi bất thường, yếu cơ, đau khớp, giật cơ, đau lưng, co thắt cơ, giật rung cơ, dị cảm, tăng CPK, chuột rút, đau cơ, nhược cơ. Mắt: Rối loạn thị giác, giảm thị lực, rung giật nhãn cầu, viêm kết mạc. Tai: Giảm thính lực. Hô hấp: Viêm xoang, khó thở, viêm phế quản, viêm họng –…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Prednisolone Mã ATC A07EA01, C05AA04, D07AA03, D07XA02, H02AB06, R01AD02, S01BA04, S01CB02, S02BA03, S03BA02 Loại thuốc Thuốc chống viêm corticosteroid; glucocorticoid Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén: 1 mg, 5 mg. Viên nén phân tán: 5 mg, 10 mg, 15 mg, 30 mg. Nang: 5 mg. Dung dịch uống, lọ 5 mg/5 ml, 15 mg/5 ml. Hỗn dịch tiêm (prednisolon acetat), lọ 25 mg/ml. Dung dịch nhỏ mắt (prednisolon natri phosphat) 1%. Hỗn dịch nhỏ mắt (prednisolon acetat), lọ 5 ml 1%. Dược lý và cơ chế tác dụng Prednisolon là một steroid vỏ thượng thận tổng hợp với các đặc tính chủ yếu của một glucocorticoid. Một số đặc tính này tạo ra tác dụng sinh lý của glucocorticoid nội sinh. Các tác dụng của prednisolon là do đặc tính glucocorticoid bao gồm: Tăng tổng hợp glycogen, tăng trữ glycogen ở gan, ức chế sử dụng glucose, đối kháng hoạt tính của insulin, tăng dị hóa protein dẫn tới cân bằng nitrogen âm tính, phân phối lại chất béo trong cơ thể, tăng hủy lipid, tăng tốc độ lọc cầu thận dẫn đến tăng thải trừ urat trong nước tiểu (bài tiết creatinin không thay đổi), giảm hấp thu calci ở ruột và tăng thải trừ calci qua thận. Prednisolon làm giảm bạch cầu ưa acid và tế bào lympho nhưng kích thích tạo hồng cầu ở tủy xương và bạch cầu đa nhân trung tính. Ở liều sinh lý, các corticosteroid dùng để thay thế sự thiếu hụt hormon nội sinh. Các tác dụng khác của glucocorticoid chỉ có được khi dùng các liều điều trị cao hơn liều sinh lý (liều dược lý). Ở các liều này, thuốc được dùng cho cả mục đích điều trị và chẩn đoán, do khả năng ức chế sự bài tiết bình thường của các hormon thượng thận. Ở các liều dược lý, glucocorticoid có tác dụng chống viêm, ức chế miễn dịch và tác dụng lên hệ thống máu và lymphô, dùng để điều trị tạm thời trong nhiều bệnh khác nhau. Prednisolon ức chế quá trình viêm (phù, lắng đọng fibrin, giãn mao mạch, di chuyển bạch cầu và đại thực bào vào ổ viêm) và giai đoạn sau của lành sẹo vết thương (tăng sinh mao mạch, lắng đọng colagen, hình thành sẹo). Cơ chế chống viêm: Ổn định màng lysosom của bạch cầu, ngăn cản giải phóng các hydrolase acid phá hủy từ bạch cầu, ức chế tập trung đại thực bào tại ổ viêm, làm giảm kết dính bạch cầu với nội mô mao mạch, làm giảm tính thấm thành mạch và hình thành phù, giảm thành phần bổ thể, đối kháng với hoạt tính của histamin và giải phóng kinin, giảm tăng sinh nguyên bào sợi, lắng đọng collagen và hình thành sẹo ở giai đoạn sau và có thể bởi các cơ chế khác chưa biết rõ. Prednisolon ức chế hệ thống miễn dịch do làm giảm hoạt tính và thể tích của hệ thống lymphô, giảm tế bào lymphô, giảm globulin miễn dịch và nồng độ bổ thể, giảm phức hợp miễn dịch qua các màng và có thể bởi làm giảm phản ứng của mô với tương tác kháng nguyên – kháng thể. Prednisolon có thể kích thích bài tiết các thành phần khác nhau của dịch dạ dày. Prednisolon có hoạt tính mineralocorticoid yếu, tăng giữ natri và làm mất kali trong tế bào, có thể dẫn tới ứ đọng natri và tăng huyết áp. Trị liệu glucocorticoid không chữa khỏi bệnh và hiếm khi được chỉ định như phương pháp đầu tiên trong điều trị, thường là để điều trị hỗ trợ với các trị liệu được chỉ định khác. Tác dụng của prednisolon dùng đường uống so với các glucocorticoid khác: 5 mg prednisolon có tác dụng tương đương 4 mg methylprednisolon hoặc triamcinolon, 0,75 mg dexamethason, 0,6 mg betamethason và 20 mg hydrocortison. Dược động học Prednisolon được hấp thu dễ dàng từ đường tiêu hóa, sinh khả dụng phụ thuộc vào tốc độ hòa tan nếu uống viên nén. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được từ 1 – 2 giờ sau khi uống. Prednisolon liên kết với protein khoảng 65 – 91%, giảm ở người cao tuổi. Thể tích phân bố của thuốc là 0,22 – 0,7 lít/kg. Prednisolon được chuyển hóa chủ yếu ở gan, nhưng cũng được chuyển hóa trong hầu hết các mô, thành chất chuyển hóa không có hoạt tính. Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu dưới dạng các chất chuyển hóa tự do hoặc sulfat và glucuronid liên hợp. Nửa đời thải trừ của prednisolon khoảng 3,6 giờ. Thời gian tác dụng 18 – 36 giờ. Chỉ định Prednisolon được chỉ định khi cần đến tác dụng chống viêm, chống dị ứng và ức chế miễn dịch: Dị ứng: Các trường hợp dị ứng nặng: Viêm da dị ứng, các phản ứng quá mẫn với thuốc, viêm mũi dị ứng theo mùa hoặc quanh năm, bệnh huyết thanh. Bệnh da: Viêm da bóng nước dạng ecpet, viêm da tiếp xúc, vảy nến, u sùi dạng nấm, pemphigus, hội chứng Stevens-Johnson. Bệnh nội tiết: Tăng sản thượng thận bẩm sinh, tăng calci huyết trong bệnh ác tính, viêm tuyến giáp u hạt (bán cấp, không có mủ), suy vỏ thượng thận nguyên phát hoặc thứ phát (hydrocortison hoặc cortison là thuốc lựa chọn hàng đầu, các thuốc tổng hợp có thể dùng kết hợp với mineralocorticoid). Bệnh đường tiêu hóa: Dùng trong giai đoạn cấp của bệnh Crohn, viêm kết tràng loét. Bệnh máu: Thiếu máu tan máu tự miễn, thiếu máu Diamond – Blackfan, ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát ở người lớn, thiếu máu bất sản, giảm tiểu cầu thứ phát ở người lớn. Bệnh khối u: Bệnh bạch cầu cấp, u lympho. Bệnh hệ thần kinh: Giai đoạn nặng, cấp của bệnh xơ cứng rải rác; phù não trong bệnh u não nguyên phát hoặc di căn, thủ thuật mở sọ hoặc tổn thương ở đầu. Bệnh ở mắt: Viêm màng mạch nho và viêm mắt không đáp ứng với corticosteroid tại chỗ. Ghép cơ quan: Thải ghép cơ quan đặc: cấp và mạn tính. Bệnh phổi: Giai đoạn nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD); bệnh nấm Aspergillus phế quản – phổi dị ứng; viêm phổi do hít phải các chất; hen phế quản; lao phổi bùng phát hoặc lan tỏa khi dùng đồng thời với hóa trị liệu phù hợp; viêm phổi do quá mẫn; viêm tiểu phế quản tự phát tắc nghẽn, viêm phổi bạch cầu ưa eosin tự phát; xơ hóa phổi tự phát, viêm phổi do Pneumocystis carinii (PCP) với chứng giảm oxy huyết ở bệnh nhân HIV(+) đang điều trị bằng kháng sinh chống PCP phù hợp; bệnh sarcoid. Bệnh thận: Gây bài niệu và làm giảm protein niệu trong hội chứng thận hư thể tự phát hoặc do bệnh lupus ban đỏ. Bệnh khớp và colagen: Hỗ trợ điều trị ngắn hạn (trong giai đoạn cấp, nặng) của bệnh viêm khớp do gút cấp; trong giai đoạn nặng hoặc điều trị duy trì trong một số trường hợp nhất định (được lựa chọn) của viêm cột sống dính khớp, viêm da cơ/ viêm đa cơ, đau đa cơ do thấp, viêm động mạch thái dương, viêm khớp vảy nến, viêm đa sụn tái phát, viêm khớp dạng thấp, bao gồm cả viêm khớp dạng thấp tuổi thiếu niên (một số trường hợp cần dùng liều thấp để điều trị duy trì), hội chứng Siogren, lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch. Bệnh nhiễm trùng đặc biệt: Bệnh giun xoắn ở hệ thần kinh hoặc cơ tim, viêm màng não do lao mức độ trung bình đến nặng (phải dùng đồng thời với hóa trị liệu chống lao phù hợp). Chống chỉ định Quá mẫn với prednisolon hoặc bất kỳ thành phần nào của chế phẩm. Viêm giác mạc cấp do Herpes simplex. Đang dùng vắc xin virus sống hoặc giảm độc lực (khi dùng những liều corticosteroid gây ức chế miễn dịch). Nhiễm nấm toàn thân. Thủy đậu. Thận trọng Trước khi bắt đầu điều trị bằng glucocorticoid trong thời gian dài, phải kiểm tra điện tâm đồ, huyết áp, chụp X quang phổi và cột…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Prazosin Mã ATC C02CA01 Loại thuốc Chống tăng huyết áp loại chẹn alpha1 chọn lọc Dạng thuốc và hàm lượng Viên nang: 1 mg, 2 mg, 5 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Prazosin, dẫn chất quinazolin là thuốc hạ huyết áp chẹn alpha1 adrenergic ngoại vi. Tác dụng hạ huyết áp là do giãn tiểu động mạch, nhờ tác dụng chẹn thụ thể alpha1 sau synap làm giảm sức cản của mạch ngoại vi. Ngược với các thuốc có tác dụng giãn mạch khác, prazosin hiếm khi gây tăng nhịp tim. Prazosin ảnh hưởng tốt đến lipid huyết thanh, chủ yếu là giảm cholesterol toàn phần và lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL). Ở người bệnh suy tim sung huyết, các nghiên cứu về huyết động học cho thấy prazosin có tác dụng cả lúc nghỉ và lúc làm việc, làm giảm áp suất đổ vào thất trái, giảm lực cản của động mạch và tăng cung lượng tim. Dùng prazosin trong suy tim không gây tăng nhịp tim do phản xạ. Prazosin làm giảm trương lực cơ trơn trong tuyến tiền liệt do đó làm tăng lưu lượng nước tiểu ở người bệnh phì đại tuyến tiền liệt lành tính. Prazosin không tác động đến dòng máu qua thận và chức năng thận. Prazosin không ngăn cản dẫn truyền xung động thần kinh qua hạch giao cảm cũng như không gây chẹn nơron adrenergic. Dược động học Hấp thu: Có sự khác nhau trong từng cá thể và giữa các cá thể về tốc độ hấp thu và nồng độ trong huyết tương của prazosin. Sinh khả dụng đường uống cũng khác nhau nhưng thông thường ở khoảng 60% (43 – 82%). Thức ăn trong dạ dày có thể làm chậm hấp thu thuốc nhưng không làm giảm mức hấp thu thuốc. Sau khi uống, nồng độ trong huyết tương đạt tối đa sau 1 – 3 giờ. Nồng độ trong huyết tương thường không tương ứng với tác dụng điều trị. Nồng độ trong huyết tương sau khi uống 1 liều 5 mg đạt khoảng 0,01 – 0,075 microgam/ml. Huyết áp bắt đầu giảm sau khi uống trong vòng 2 giờ, giảm tối đa sau 2 – 4 giờ và tác dụng kéo dài dưới 24 giờ. Với liều cố định phải điều trị 4 – 6 tuần mới đạt hiệu quả đầy đủ. Sinh khả dụng của prazosin giảm đáng kể ở người già, do sự giảm hấp thu ở đường tiêu hóa, thuốc ở dạng không chuyển hóa đi vào vòng tuần hoàn ít hơn 40% khi so sánh với người trẻ tuổi. Thời gian bán thải cũng kéo dài hơn ở người già do tăng thể tích phân bố ở trạng thái ổn định. Tuy nhiên sự thay đổi này không có ý nghĩa lâm sàng lớn. Phân bố: Prazosin phân bố rộng khắp các mô, cao nhất ở phổi, động mạch vành, động mạch chủ, tim, thấp nhất ở não. Khoảng 97% thuốc trong huyết tương liên kết với protein. Không biết rõ thuốc có qua nhau thai hay không. Prazosin phân bố vào sữa với lượng nhỏ. Thải trừ: Nửa đời thải trừ của thuốc trong huyết tương sau khi uống là 2 – 4 giờ. Nghiên cứu trên động vật thí nghiệm thấy rằng prazosin chuyển hóa chủ yếu ở gan, bằng cách khử methyl và liên hợp. Thải trừ chủ yếu ở dạng chuyển hóa và một ít ở dạng không biến đổi (5 – 11%). Bốn sản phẩm chuyển hóa của prazosin có tác dụng hạ huyết áp bằng 10 – 25% tác dụng hạ áp của prazosin. Khoảng 6 – 10% liều được đào thải qua nước tiểu, còn lại thải theo phân qua đường mật. Tác dụng của thuốc chẹn thụ thể alpha1 adrenergic lên lipid huyết tương là có lợi về mặt lý thuyết. Thuốc chẹn alpha1 không được coi là thuốc hàng đầu trong điều trị hạ huyết áp. Chỉ định Tăng huyết áp: Có thể được dùng đơn trị liệu hoặc phối hợp với các thuốc chống tăng huyết áp khác như chẹn beta và lợi tiểu, nhưng hiện nay không còn được coi là thuốc hàng đầu để điều trị tăng huyết áp. Phì đại tuyến tiền liệt lành tính: Dùng trong thời kỳ chờ phẫu thuật. Suy tim sung huyết. Trong điều trị suy tim cũng có thể dùng prazosin khi không đạt được hiệu quả tối ưu với digitalis và thuốc lợi tiểu, nhưng hiện nay thường dùng thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin phối hợp với thuốc chẹn beta. Chống chỉ định Không dùng cho suy tim do tắc nghẽn như hẹp động mạch chủ, hẹp van 2 lá, nghẽn mạch phổi, các bệnh gây thu hẹp màng tim. Ở người bệnh mẫn cảm với thuốc thuộc nhóm quinazolin. Thận trọng Khi dùng prazosin phối hợp với các thuốc lợi tiểu thiazid phải chú ý đến các chống chỉ định của các thuốc đó. Cần thông báo cho người bệnh về khả năng thuốc có thể gây chóng mặt do hạ huyết áp tư thế (nên uống thuốc khi nằm nghỉ trên giường). Trong thời gian mới điều trị, chú ý tránh tổn thương do bị ngất. Người vận hành máy, lái xe, cần được báo trước là có thể bị chóng mặt, hoa mắt hoặc choáng váng. Khi dùng prazosin điều trị phì đại lành tính tuyến tiền liệt trước hết phải chẩn đoán loại trừ ung thư và các bệnh khác có triệu chứng tương tự. Khi dùng phối hợp prazosin với các thuốc hạ huyết áp khác cần theo dõi chặt chẽ để đề phòng biến chứng tụt huyết áp quá nhanh và quá mức. Cần chú ý khi dùng prazosin cho người bệnh suy thận mạn có thể chỉ cần 1 liều nhỏ. Thận trọng khi dùng thuốc ở người già, bệnh nhân suy gan, thận, người bệnh phẫu thuật đục thủy tinh thể. Tính an toàn và hiệu quả của prazosin trên trẻ em chưa được biết. Vì nguy cơ ngất và hạ huyết áp thế đứng khi dùng prazosin, cần kiểm soát huyết áp chặt chẽ khi bắt đầu dùng liều đầu tiên và khi tăng liều. Nếu bệnh nhân có kế hoạch phẫu thuật đục thủy tinh thể mà đang dùng thuốc chẹn thụ thể alpha1 adrenergic, bác sĩ phẫu thuật nên lựa chọn kĩ thuật phẫu thuật để giảm thiểu hội chứng mềm mống mắt trong phẫu thuật (IFIS). Thời kỳ mang thai Thuốc đã dùng đơn độc hoặc phối hợp với các thuốc chống tăng huyết áp khác cho một số ít người mang thai để chữa tăng huyết áp nặng và chưa có thông báo về tai biến cho thai nhi. Tuy nhiên, do chưa có tài liệu nghiên cứu đầy đủ nên chỉ cho dùng khi thật cần thiết. Thời kỳ cho con bú Do prazosin có phân bố một lượng nhỏ vào sữa cho nên cần thận trọng khi dùng cho người cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Prazosin có thể gây ngất với triệu chứng mất ý thức đột ngột và xảy ra không dự đoán trước được và không liên quan đến nồng độ prazosin trong máu. Tỉ lệ ngất cao hơn rất nhiều ở bệnh nhân dùng liều khởi đầu 2 mg hoặc cao hơn (xấp xỉ 1%). Tỉ lệ hạ huyết áp cao hơn trên bệnh nhân luyện tập, thời tiết nóng hoặc bệnh nhân uống rượu. Hạ huyết áp với rối loạn ý thức xảy ra trên 3 bệnh nhân đang bị xuất huyết não khi dùng liều khởi đầu 500 microgam prazosin. Thường gặp, ADR > 1/100 Toàn thân: Chóng mặt, nhức đầu, mệt mỏi, ngủ gà, phù nề, lo âu. Tuần hoàn: Đánh trống ngực, hạ huyết áp thế đứng, phù, tim đập nhanh. Tiêu hóa: Buồn nôn, khô miệng, rối loạn tiêu hóa. Hô hấp: Ngạt tắc mũi, sung huyết mũi. Tiết niệu – sinh dục: Đái không tự chủ. Mắt: Lóa mắt, nhìn mờ. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Toàn thân: Ngất, liệt dương, ra mồ hôi, sốt. Tuần hoàn: Nhịp nhanh. Tiêu hóa: Ỉa chảy, viêm tụy. Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Hạ huyết áp tư thế có thể xảy…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Praziquantel Mã ATC P02BA01 Loại thuốc Thuốc trị sán Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén 600 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Praziquantel là một thuốc trị giun sán phổ rộng, dẫn xuất từ pyrazinoisoquinolin. Phổ tác dụng: Sán máng Schistosoma các loại (S. haematobium, S. japonicum, S. mansoni, S. mekongi), ở tất cả giai đoạn cấp và mạn tính, kể cả nhiễm Schistosoma thần kinh; Clonorchis sinensis (sán lá gan ở Trung Quốc), Opisthorchis viverrini (sán lá gan ở Đông Nam Á); Một số loại sán lá khác: Fasciolopsis buski (sán lá ruột), Heterophyes heterophyes (sán lá ruột), paragonimus westermani (sán lá phổi). Không có tác dụng đối với Fasciola hepatica (sán lá gan ở cừu); Sán dây gây bệnh ở người: Diphyllobothrium latum (sán cá), Dipylidium caninum (sán chó, sán mèo), Taenia saginata (sán bò), T. solium (sán lợn), Hymenolepsis nana (sán lùn); Praziquantel có tác dụng đối với các sán nhạy cảm ở các giai đoạn ấu trùng, chưa trưởng thành và trưởng thành. Thuốc đã được dùng để điều trị có hiệu quả bệnh ấu trùng sán lợn thần kinh, trừ bệnh ấu trùng sán lợn ở mắt. Cơ chế tác dụng chính xác của thuốc đối với sán lá và sán dây chưa được biết đầy đủ. Đối với sán lá, thuốc gây chết trực tiếp in vivo. Thuốc làm sán lá chết hoặc đang chết rời khỏi nơi cư trú thường xuyên ở tĩnh mạch mạc treo ruột hoặc vùng chậu (đám rối tĩnh mạch bàng quang) để vào gan và bị giữ lại đó và ở đó xảy ra phản ứng mô của vật chủ (như thực bào). Thuốc đã nhanh chóng gây các hốc khu trú trên mặt ngoài của sán, làm tan rã tổ chức ở đó. Các bạch cầu ưa eosin đến bám vào đó, thâm nhập sâu vào bên trong để làm tiêu dần các phần bên trong. S. mansoni đực nhạy cảm với thuốc hơn sán cái, còn S. haematobium cái nhạy cảm hơn sán đực. Đối với sán dây, thuốc không làm chết in vivo, nhưng làm sán phải rời khỏi nơi cư trú thường xuyên ở ruột. Sự di chuyển này là do thuốc tác động vào miệng hút của sán. In vitro, tác dụng của praziquantel đối với sán dây phụ thuộc vào nồng độ. Ở nồng độ thấp (1 – 10 nanogam/ml), thuốc kích thích sán chuyển động và tác động vào miệng hút. Khi nồng độ tăng lên (10 – 100 nanogam/ml), dây đốt sán co lại và ở nồng độ cao hơn (trên 1 000 nanogam/ml), dây đốt sán co lại tức thời và vĩnh viễn. Thuốc cũng gây các hốc khu trú và gây tan rã ở mặt ngoài (da) sán, khu trú ở vùng cổ (là vùng phát triển) của sán. Các đốt sán ở phần trung tâm và phía sau của dây sán không bị tác động. Dược động học Hấp thu: Thuốc hấp thu tốt sau khi uống. Khoảng 80% liều uống được hấp thu qua đường tiêu hóa; tuy nhiên, do thuốc phải qua chuyển hóa mạnh bước đầu ở gan, nên chỉ một phần nhỏ thuốc vào được tuần hoàn chung dưới dạng không đổi. Nồng độ đỉnh trong huyết thanh khoảng 1 – 3 giờ sau khi uống liều thông thường. Khoảng 80% thuốc gắn vào protein huyết tương. Phân bố: Nồng độ thuốc trong dịch não tủy bằng 14 – 20% nồng độ thuốc (thuốc tự do + gắn) trong huyết tương. Thuốc phân bố vào sữa mẹ với nồng độ khoảng 25% nồng độ thuốc trong huyết thanh mẹ. Thải trừ: Nửa đời trong huyết thanh khoảng 0,8 – 1,5 giờ ở người lớn có chức năng gan và thận bình thường. Nửa đời trong huyết thanh của các chất chuyển hóa của thuốc khoảng 4 – 5 giờ. Thuốc chuyển hóa nhanh và mạnh, chủ yếu ở gan, thông qua hydroxyl hóa thành các chất chuyển hóa monohydroxyl và polyhydroxyl không biết có hoạt tính không. Praziquantel và các chất chuyển hóa được bài tiết chủ yếu qua nước tiểu. Sau khi uống một liều duy nhất, khoảng 70 – 80% liều được bài tiết vào nước tiểu trong 24 giờ, chủ yếu dưới dạng chất chuyển hóa; dưới 0,1% liều thuốc bài tiết vào nước tiểu dưới dạng không chuyển hóa. Tuy bài tiết qua nước tiểu có thể chậm ở người có tổn thương thận, không có tích lũy thuốc dưới dạng không chuyển hóa. Chỉ định Sán máng (S. haematobium, S. japonicum, S. mansoni), sán lá gan nhỏ (Clonorchis sinensis), sán phổi Paragonimus, sán Opisthorchis, sán ruột, sán dây, ấu trùng sán ở não. Chống chỉ định Quá mẫn với thuốc, bệnh nang sán trong mắt và trong tủy sống. Thận trọng Không lái xe, điều khiển máy móc trong khi uống thuốc và cả 24 giờ sau khi uống praziquantel vì thuốc có thể gây chóng mặt, buồn ngủ. Cũng cần thận trọng với những người bệnh có tiền sử co giật. Phải thận trọng khi điều trị bệnh ấu trùng sán máng thần kinh, phải cho người bệnh nhập viện trong thời gian điều trị. Phải thận trọng đối với người có nhịp tim không đều. Trong khi điều trị bằng praziquantel, phải giám sát nhịp tim. Phải thận trọng với người có gan to do sán máng, chuyển hóa praziquantel ở gan có thể bị giảm làm nồng độ thuốc ở dạng không chuyển hóa tăng cao và kéo dài hơn. Phải thận trọng khi dùng thuốc cho người trên 65 tuổi vì người cao tuổi có nhiều khả năng có chức năng thận giảm, nguy cơ nhiễm độc thuốc cao hơn. Thời kỳ mang thai Praziquantel có thể gây sảy thai ở chuột với liều gấp 3 lần liều dùng cho người. Đã có nghiên cứu trên 637 người mang thai cho thấy với 88 người dùng praziquantel, trong đó có 37 người đang mang thai 3 tháng đầu, tất cả đều sinh con đủ tháng và không quan sát thấy sự bất thường nào cả. Không có sự khác nhau về tỷ lệ sinh non hay sảy thai khi so sánh với nhóm chứng. Tuy nhiên vẫn không nên dùng thuốc cho người mang thai do chưa đủ bằng chứng. Thời kỳ cho con bú Praziquantel tiết vào sữa mẹ. Không nên cho con bú trong khi dùng thuốc và cả sau khi ngừng thuốc 72 giờ. Trong thời gian này, sữa phải được vắt và bỏ đi. Tác dụng không mong muốn (ADR) ADR hay gặp nhưng thường nhẹ và nhanh hết. Thường gặp, ADR >1/100 Toàn thân: Sốt, đau đầu, khó chịu. Thần kinh: Chóng mặt, buồn ngủ. Tiêu hóa: Đau bụng hoặc co cứng bụng, kém ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy lẫn máu. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Da: Phát ban, ngứa. Hiếm gặp, ADR <1/1 000 Gan: Tăng enzym gan. Da: Mày đay. Hướng dẫn cách xử trí ADR Hầu hết những người bệnh mắc bệnh ấu trùng sán não dùng praziquantel thường gặp các ADR trên hệ thần kinh gồm: Đau đầu, sốt cao, co giật, tăng áp lực nội sọ, có thể là do đáp ứng viêm với ký sinh trùng đã và đang chết ở trong hệ thần kinh trung ương. Các nhà lâm sàng khuyên nên dùng corticosteroid cùng với praziquantel đối với những người bệnh này. Cần phải khám mắt để loại trừ bệnh ấu trùng sán lợn ở não trước khi điều trị. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Praziquantel thường uống trong bữa ăn. Thuốc không được nhai nhưng có thể bẻ làm 2 hoặc 4 để dùng từng liều riêng. Để giảm nguy cơ gây ADR trên hệ thần kinh có thể dùng phối hợp praziquantel với dexamethason 6 – 24 mg/ngày hoặc prednisolon 30 – 60 mg/ngày ở những người bệnh mắc ấu trùng sán lợn ở não. Liều dùng: Sán máng: Liều thường dùng cho người lớn và trẻ em trên 4 tuổi là 60 mg/kg/ngày chia 3 lần hoặc 40 mg/kg/ngày chia 2 lần với khoảng cách 4 – 6 giờ (hoặc liều duy nhất 40 – 60 mg/kg/ngày). Dùng trong 1 ngày. Sán lá gan nhỏ Clonorchis sinensis và Opisthorchis…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Pralidoxime Mã ATC V03AB04 Loại thuốc Thuốc giải độc (phosphat hữu cơ có hoạt tính kháng cholinesterase) Dạng thuốc và hàm lượng Bột để pha dung dịch tiêm: 1 g pralidoxim clorid. Thuốc tiêm: Pralidoxim mesilat 200 mg/ml (ống 5 ml). Thuốc tiêm: 600 mg pralidoxim clorid. Thuốc tiêm dạng kết hợp: 600 mg pralidoxim clorid/2 ml và 2,1 mg atropin/0,7 ml. Dược lý và cơ chế tác dụng Pralidoxim là 2-formyl-1-methyl pyridinium clorid oxim, có tác dụng chính làm hoạt hóa trở lại cholinesterase (chủ yếu ở ngoài hệ thống TKTW) khi enzym này vừa mới bị phosphoryl hóa làm mất hoạt tính do ngộ độc một số phosphat hữu cơ. Tác dụng hoạt hóa trở lại cholinesterase của thuốc được cho là do ion 2-formyl- 1-methylpyridinium. Pralidoxim loại bỏ nhóm phosphoryl ra khỏi enzym bị ức chế bằng cách tạo nên một phức hợp oxim và làm enzym hoạt động trở lại để hủy acetylcholin tích lũy ở chỗ nối thần kinh – cơ làm cho cơ hết liệt. Pralidoxim cũng giải độc một số phosphat hữu cơ bằng phản ứng hóa học trực tiếp và cũng có thể phản ứng trực tiếp với cholinesterase để enzym không bị ức chế. Phải dùng pralidoxim sớm trong vòng 24 giờ sau khi bị ngộ độc phospho hữu cơ, vì để lâu enzym bị phosphoryl hóa sẽ không thể hồi phục và cholinesterase mới tổng hợp phải thay thế enzym bị ức chế. Pralidoxim có tác dụng đối kháng không bằng nhau đối với các chất kháng cholinesterase, một phần vì thời gian trở thành kháng thuốc của enzym bị ức chế thay đổi và phụ thuộc vào phosphat hữu cơ đặc hiệu gắn kết với cholinesterase. Pralidoxim cũng phục hồi hoạt tính của cholinesterase khi bị carbamyl hóa làm mất hoạt tính. Nhưng cholinesterase bị carbamyl hóa có tốc độ phục hồi hoạt tính tự nhiên nhanh hơn nhiều so với cholinesterase bị phosphoryl hóa. Tác dụng quan trọng nhất của pralidoxim là làm cơ hô hấp hết liệt. Vì pralidoxim ít có hiệu quả làm giảm ức chế trung tâm hô hấp nên bao giờ atropin cũng được dùng đồng thời để ngăn chặn tác dụng của acetylcholin tích lũy ở vị trí đó. Pralidoxim làm giảm không nhiều các triệu chứng và các dấu hiệu của muscarin như chảy nước bọt, co thắt phế quản…, do đó pralidoxim phối hợp với atropin để cải thiện các triệu chứng muscarin và chẹn trực tiếp tích lũy acetylcholin dư thừa ở các vị trí khác nhau, bao gồm cả trung tâm hô hấp. Dược động học Hấp thu: Pralidoxim clorid hấp thu chậm, thất thường và không hoàn toàn sau khi uống. Vì vậy, ngày nay thuốc không dùng ở dạng uống nữa. Nghiên cứu trên động vật, nồng độ điều trị tối thiểu của pralidoxim trong huyết tương sau khi uống là 4 microgam/ml. Nồng độ đỉnh của thuốc đạt được trong huyết tương 5 – 15 phút sau khi tiêm tĩnh mạch và 10 – 20 phút sau khi tiêm bắp pralidoxim clorid. Ở người lớn khoẻ mạnh, cần tiêm tĩnh mạch pralidoxim clorid với liều 7,5 – 10 mg/kg để có nồng độ oxim trong huyết tương 4 microgam/ml hoặc cao hơn ở 1 giờ sau khi tiêm. Cần dùng các liều tiêm bắp 7,5 – 10 mg/kg để đạt nồng độ đầu tiên trong huyết tương 4 microgam/ml hoặc lớn hơn và chỉ các liều tiêm bắp 10 mg/kg mới có tác dụng duy trì nồng độ oxim trong huyết tương ở mức 4 microgam/ml hoặc lớn hơn trong 1 giờ. Phân bố: Pralidoxim phân bố rộng rãi trong dịch ngoại bào, tỷ lệ liên kết với protein huyết tương không đáng kể. Do cấu trúc amoni bậc 4, thuốc thường được coi không vào được hệ TKTW, tuy nhiên gần đây còn tranh luận về điểm này. Chưa biết pralidoxim có được phân bố trong sữa người hay không. Thải trừ: Pralidoxim được chuyển hóa trong gan. Nửa đời thải trừ của thuốc ở người bệnh có chức năng thận bình thường thay đổi trong phạm vi 0,8 – 2,7 giờ. Pralidoxim thải trừ nhanh trong nước tiểu dưới dạng không thay đổi và một chất chuyển hóa. Khoảng 80 – 90% của một liều pralidoxim clorid tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp được bài tiết dưới dạng không thay đổi trong vòng 12 giờ sau khi tiêm. Pralidoxim có tác dụng tương đối ngắn và có thể phải tiêm nhắc lại nhiều lần, đặc biệt khi người bệnh có bất cứ một biểu hiện nào chứng tỏ là vẫn còn tiếp tục hấp thu chất độc. Ống thận tích cực tiết làm thuốc đào thải nhanh trong vài giờ. Chỉ định Pralidoxim được chỉ định đồng thời với atropin (không thay thế được atropin) trong nhiễm độc phosphat hữu cơ có hoạt tính kháng cholinesterase. Quá liều các thuốc kháng cholinesterase dùng trong bệnh nhược cơ (như neostigmin, ambenonium, pyridostigmin). Nhiễm hơi độc thần kinh (như sarin, soman, tabun…). Chống chỉ định Mẫn cảm với pralidoxim hoặc với bất cứ thành phần nào của thuốc. Thận trọng Phải sử dụng thận trọng pralidoxim dưới sự giám sát chặt chẽ của thầy thuốc. Sử dụng thận trọng pralidoxim ở người bệnh bị bệnh nhược cơ đã được điều trị với các thuốc kháng cholinesterase, vì pralidoxim có thể thúc đẩy một cơn nhược cơ sớm đến. Sử dụng thận trọng và giảm liều pralidoxim ở người bệnh suy thận. Tránh dùng succinylcholin, theophylin, aminophylin và các thuốc ức chế hô hấp (ví dụ barbiturat, morphin, phenothiazin) ở người bệnh bị ngộ độc các hợp chất kháng cholinesterase. Tiêm tĩnh mạch pralidoxim phải thực hiện chậm và tốt hơn bằng cách tiêm truyền, vì một số ADR như nhịp tim nhanh, co thắt thanh quản và cứng đờ cơ hoặc tăng huyết áp được cho là do tốc độ tiêm quá nhanh trong một số ít trường hợp. Cần theo dõi huyết áp trong quá trình điều trị. Điều trị ngộ độc phosphat hữu cơ phải được thực hiện ngay mà không cần đợi kết quả xét nghiệm. Tính an toàn và tác động của thuốc đối với trẻ nhỏ hiện nay chưa được xác định. Thời kỳ mang thai Chưa biết pralidoxim có gây độc hại đối với thai hay không khi dùng cho phụ nữ mang thai. Chỉ dùng pralidoxim cho phụ nữ mang thai nếu thật sự cần thiết. Thời kỳ cho con bú Chưa biết pralidoxim có bài tiết vào sữa mẹ hay không. Pralidoxim chỉ dùng khi người mẹ đang bị nhiễm độc phosphat hữu cơ, lúc đó không nên cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Pralidoxim thường dung nạp tốt. Rất khó phân biệt các ADR của pralidoxim với các tác dụng của atropin hoặc độc tính của phosphat hữu cơ. Thường gặp, ADR > 1/100 Thần kinh: Nhức đầu, chóng mặt, ngủ lơ mơ, đau vùng tiêm. Mắt: Hoa mắt, nhìn mờ, song thị, suy giảm điều tiết. Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn. Tim: Nhịp tim nhanh. Hô hấp: Tăng thông khí. Cơ: Yếu cơ. Da: Ban dát sần. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Gan: Tăng nhất thời ALT và AST trong huyết thanh. Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Co thắt thanh quản, co cứng đờ. Tăng huyết áp: Do tiêm tĩnh mạch nhanh hoặc liều cao. Hướng dẫn cách xử trí ADR Trong khi tiêm truyền tĩnh mạch pralidoxim, nếu xảy ra tăng huyết áp, hãy ngừng tiêm truyền hoặc giảm tốc độ tiêm truyền. Tiêm tĩnh mạch 5 mg phentolamin mesylat có thể nhanh chóng làm mất triệu chứng tăng huyết áp này. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Pralidoxim thường được dùng dưới nhiều dạng muối clorid, mesilat, iodid hoặc methyl sulfat. Liều lượng được biểu thị theo dạng muối khác nhau. Muối clorid được ưa dùng vì tính tương hợp sinh lý và độ hòa tan tốt trong nước. Các muối pralidoxim thường được dùng tiêm tĩnh mạch và tốt hơn, tiêm truyền tĩnh mạch trong 15 – 30 phút. Ở người bệnh có phù phổi hoặc nếu tiêm truyền tĩnh mạch không thực hiện được, hoặc nếu muốn có tác dụng nhanh hơn, tiêm tĩnh…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Povidone iodine Mã ATC D08AG02, D09AA09, D11AC06, G01AX11, R02AA15, S01AX18 Loại thuốc Sát khuẩn Dạng thuốc và hàm lượng Cồn thuốc 10%, bình 500 ml. Bột phun xịt khí dung 2,5% (kl/kl), bình 100 ml. Thuốc súc miệng 1%, lọ 250 ml. Mỡ 10% (kl/kl), tuýp 20 g và 80 g. Dung dịch dùng ngoài da 7,5%, lọ nhựa 250 ml. Nước gội đầu 4%, lọ nhựa 250 ml Dung dịch rửa âm đạo 10%, lọ nhựa 250 ml. Gel bôi âm đạo 10% (kl/kl), lọ 80 g. Viên đặt âm đạo 200 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Povidon iod (PVP – I) là phức hợp của iod với polyvinylpyrrolidon (povidon), chứa 9 – 12% iod, dễ tan trong nước và trong cồn; dung dịch chứa 0,85 – 1,2% iod có pH 3,0 – 5,5. Povidon được dùng làm chất mang iod. Dung dịch povidon – iod giải phóng iod dần dần, do đó kéo dài tác dụng sát khuẩn diệt khuẩn, nấm, virus, động vật đơn bào, kén và bào tử. Vì vậy tác dụng của thuốc kém hơn các chế phẩm chứa iod tự do, nhưng ít độc hơn, vì lượng iod tự do thấp hơn, dưới 1 phần triệu trong dung dịch 10%. Iod thấm được qua da và thải qua nước tiểu. Hấp thu toàn thân phụ thuộc vào vùng và tình trạng sử dụng thuốc (diện rộng, da, niêm mạc, vết thương, các khoang trong cơ thể). Khi dùng làm dung dịch rửa các khoang trong cơ thể, toàn bộ phức hợp cao phân tử povidon – iod cũng có thể được cơ thể hấp thu. Phức hợp này không chuyển hóa hoặc đào thải qua thận. Thuốc được hệ liên võng nội mô lọc giữ. Chỉ định Khử khuẩn và sát khuẩn các vết thương ô nhiễm và da, niêm mạc trước khi phẫu thuật. Lau rửa các dụng cụ y tế trước khi tiệt khuẩn. Chống chỉ định Tiền sử quá mẫn với iod. Dùng thường xuyên ở người bệnh có rối loạn tuyến giáp (đặc biệt bướu giáp nhân coloid, bướu giáp lưu hành và viêm tuyến giáp Hashimoto), thời kỳ mang thai và thời kỳ cho con bú. Thủng màng nhĩ hoặc bôi trực tiếp lên màng não. Khoang bị tổn thương nặng. Trẻ nhỏ dưới 2 tuổi, nhất là trẻ đẻ thiếu tháng, trẻ sơ sinh, trẻ đẻ ra có cân nặng dưới 1,5 kg (vì có thể gây nhược giáp). Thận trọng Cần thận trọng khi dùng thường xuyên trên vết thương đối với người bệnh có tiền sử suy thận, đối với người bệnh đang điều trị bằng lithi. Thời kỳ mang thai và thời kỳ cho con bú Tránh dùng thường xuyên cho các đối tượng này, vì iod qua được hàng rào nhau thai và bài tiết qua sữa. Mặc dù chưa có bằng chứng về nguy hại, nhưng vẫn nên thận trọng và cần cân nhắc giữa lợi ích điều trị và tác dụng có thể gây ra do hấp thu iod đối với sự phát triển và chức năng của tuyến giáp thai nhi. Tác dụng không mong muốn (ADR) Chế phẩm có thể gây kích ứng tại chỗ, mặc dù thuốc ít kích ứng hơn iod tự do. Dùng với vết thương rộng và vết bỏng nặng, có thể gây phản ứng toàn thân. Thường gặp, ADR > 1/100 Iod được hấp thu mạnh ở vết thương rộng và bỏng nặng có thể gây nhiễm acid chuyển hóa, tăng natri huyết và tổn thương chức năng thận. Đối với tuyến giáp: Có thể gây giảm năng giáp và nếu có giảm năng giáp tiềm tàng, có thể gây cơn nhiễm độc giáp. Huyết học: Giảm bạch cầu trung tính (ở những người bệnh bị bỏng nặng). Thần kinh: Co giật (ở những người bệnh điều trị kéo dài). Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Huyết học: Giảm bạch cầu trung tính (trường hợp bị bỏng nặng). Thần kinh: Cơn động kinh (nếu điều trị PVP – I kéo dài). Dị ứng, như viêm da do iod, đốm xuất huyết, viêm tuyến nước bọt, nhưng với tỷ lệ rất thấp. Đã thấy iod trong nước ối của người mẹ dùng povidon iod gây suy giáp và bướu giáp bẩm sinh do thuốc ở trẻ sơ sinh, mặc dù người mẹ dùng lượng thấp iod làm thuốc sát khuẩn. Tuy nhiên, PVP – I cũng có thể gây cường giáp. Liều lượng và cách dùng Povidon – iod là thuốc sát khuẩn có phổ kháng khuẩn rộng, khô nhanh, chủ yếu là dùng ngoài. Liều dùng tùy thuộc vào vùng và tình trạng nhiễm khuẩn, vào dạng thuốc và nồng độ: Dung dịch 10%: Người lớn bôi dung dịch không pha loãng lên vùng da để khử khuẩn hoặc vào vùng tổn thương (Herpes simplex, zona, vết thương) để tránh nhiễm khuẩn. Ngày bôi 2 lần và nếu cần, thì phủ gạc lên vết thương. Liều trẻ em và người cao tuổi dùng như liều người lớn. Bột khô để phun 2,5%: Người lớn và trẻ em trên 2 tuổi: Phải lắc kỹ lọ, phun thuốc vào vùng tổn thương từ khoảng cách 15 – 20 cm tới khi bột phủ kín vết thương, nếu cần thì phủ gạc lên vết thương. Không phun vào các khoang niêm mạc. Dung dịch súc miệng 1%: Người lớn và trẻ em trên 6 tuổi: Dùng dung dịch không pha hoặc pha loãng một nửa với nước ấm. Mỗi lần súc miệng khoảng 10 ml trong 30 giây và không được nuốt. Ngày có thể súc miệng tới 4 lần, và có thể kéo dài tới 14 ngày liền. Viên đặt âm đạo: 200 mg Người lớn và người cao tuổi: Đặt buổi sáng và buổi tối, mỗi lần 1 viên, dùng liên tục 14 ngày. Trước khi đặt sâu vào âm đạo, phải làm ẩm viên thuốc bằng nước để thuốc khuếch tán tốt và không gây kích ứng tại chỗ. Nếu có kinh nguyệt trong khi đang điều trị, vẫn tiếp tục điều trị. Tương tác thuốc Tác dụng kháng khuẩn bị giảm khi có kiềm và protein. Xà phòng không làm mất tác dụng. Tương tác với các hợp chất thủy ngân: Gây ăn da. Thuốc bị mất tác dụng với natri thiosulfat, ánh sáng mặt trời, nhiệt độ cao, và các thuốc sát khuẩn khác. Có thể cản trở test thăm dò chức năng tuyến giáp. Độ ổn định và bảo quản Bảo quản trong lọ kín, ở nhiệt độ dưới 25 oC, tránh ánh sáng. Tương kỵ Povidon – iod tương kỵ với các chất khử. Quá liều và xử trí Lượng iod quá thừa sẽ gây bướu giáp, nhược giáp hoặc cường giáp. Dùng chế phẩm nhiều lần trên vùng da tổn thương rộng hoặc bỏng sẽ gây nhiều ADR như vị kim loại, tăng tiết nước bọt; đau rát họng và miệng, mắt bị kích ứng, sưng, đau dạ dày, ỉa chảy, khó thở do phù phổi. Có thể bị nhiễm acid chuyển hóa, tăng natri huyết và tổn thương thận. Trong trường hợp uống nhầm một lượng lớn povidon – iod, phải điều trị triệu chứng và hỗ trợ, chú ý đặc biệt đến cân bằng điện giải, chức năng thận và tuyến giáp. Thông tin qui chế Povidon – iod có trong Danh mục thuốc thiết yếu tân dược ban hành lần thứ VI, năm 2013 và Danh mục thuốc tân dược thuộc phạm vi thanh toán của quỹ bảo hiểm y tế, năm 2015. Tên thương mại Betadine; Femecare; Gynodine; Hanvidon; Oculotect Fluid; Polkab; Povidine; Povidon; PVP Iodine; Supobac; Tearidone; Uzalk; Wokadine. Nguồn tham khảo Bộ Y tế (2018), Dược thư Quốc gia Việt Nam 2018, NXB Y học

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Potassium iodide Mã ATC V03AB21, S01XA04, R05CA02 Loại thuốc Thuốc trị cường giáp Dạng thuốc và hàm lượng Dung dịch uống 1 g/ml; 65 mg/ml (30 ml). Sirô 325 mg/5 ml. Viên nén 65 mg (tương đương 50 mg iod); viên nén 130 mg; viên bao tan ở ruột 300 mg. Dược lý và cơ chế tác dụng Ở người bệnh cường giáp, kali iodid làm giảm nhanh các triệu chứng bằng cách ức chế giải phóng hormon giáp vào tuần hoàn. Tác dụng của kali iodid trên tuyến giáp bao gồm giảm phân bố mạch máu, làm chắc mô tuyến, co nhỏ kích thước tế bào, tái tích lũy chất keo trong các nang và tăng iod liên kết. Những tác dụng này có thể tạo thuận lợi cho việc cắt bỏ tuyến giáp nếu dùng thuốc trước khi phẫu thuật. Để điều trị cường giáp trước khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp, kali iodid được dùng sau khi bệnh cường giáp đã được kiểm soát bằng thuốc kháng giáp và dùng 10 – 14 ngày trước khi phẫu thuật. Kali iodid rất có ích trong điều trị nhiễm độc giáp do khởi phát tác dụng nhanh. Kali iodid cũng có thể hữu ích trong điều trị bệnh cường giáp dai dẳng hoặc tái diễn xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh Basedow sau phẫu thuật hoặc điều trị bằng iod phóng xạ. Kali iodid ngăn cản sự hấp thu iod phóng xạ của tuyến giáp, do đó làm giảm nguy cơ ung thư tuyến giáp do bức xạ. Nếu uống trước và sau khi dùng các đồng vị iod phóng xạ, kali iodid bảo vệ được tuyến giáp bằng cách ngăn cản thu nạp đồng vị phóng xạ. Nếu dùng kali iodid đồng thời với tiếp xúc phóng xạ, tác dụng bảo vệ xấp xỉ 97%. Nếu dùng kali iodid 12 và 24 giờ trước khi tiếp xúc phóng xạ thì tác dụng bảo vệ tương ứng là 90% và 70%. Tuy nhiên, nếu dùng kali iodid 1 và 3 giờ sau khi tiếp xúc phóng xạ thì tác dụng bảo vệ tương ứng là 85% và 50%. Nếu uống sau 6 giờ thì tác dụng bảo vệ không đáng kể. Kali iodid được coi như thuốc long đờm do làm tăng bài tiết đường hô hấp nên làm giảm độ nhớt của chất nhày, tuy nhiên điều đó vẫn chưa được chứng minh rõ ràng và người ta thường thay thế bằng thuốc long đờm khác hiệu quả và an toàn hơn. Kali iodid có hoạt tính chống nấm da Sporothrix schenckii nhưng cơ chế tác dụng chưa xác định. Dược động học Các iodid được hấp thu dễ dàng qua đường tiêu hóa. Nồng độ các iodid trong máu đặc biệt thấp (0,2 đến 0,4 microgam/dl). Kali iodid được hấp thu tốt khi uống và được bài tiết qua thận. Tác dụng của kali iodid trên chức năng tuyến giáp thường xuất hiện trong vòng 24 giờ và đạt tối đa sau 10 – 15 ngày điều trị liên tục; tuy nhiên thuốc không kiểm soát được hoàn toàn các biểu hiện của chứng cường giáp và tác dụng của thuốc giảm đi sau một thời gian. Kali iodid qua được nhau thai và bài tiết vào sữa. Chỉ định Điều trị cường giáp trước khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp hoặc để điều trị cơn nhiễm độc giáp (cùng với thuốc kháng giáp). Được dùng làm chất bảo vệ tuyến giáp chống nhiễm xạ, trước và sau khi uống hoặc hít các chất đồng vị phóng xạ iod, hoặc trong trường hợp cấp cứu phóng xạ. Điều trị thiếu hụt iod. Điều trị bệnh nấm da do Sporotrichium. Điều trị ban đỏ nốt. Kali iodid được dùng cùng với một thuốc kháng giáp trạng để làm thoái triển tuyến giáp trước khi cắt bỏ tuyến này. Kali iodid cũng đã được dùng làm thuốc long đờm, nhưng không thấy rõ tác dụng. Chống chỉ định Có tiền sử mẫn cảm với kali iodid hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc. Người đang bị viêm phế quản cấp, phù phổi. Người có bướu giáp nhân nhưng lại có bệnh về tim. Thận trọng Phải thận trọng khi dùng kali iodid lần đầu vì có thể gặp mẫn cảm với iod. Cần thận trọng ở người tăng kali huyết, tăng trương lực cơ bẩm sinh (kali làm chứng bệnh trầm trọng thêm), suy giảm chức năng thận, bệnh lao (do thuốc kích thích và tăng tiết dịch), khi dùng kéo dài ở người cường giáp (gây tăng sản, u tuyến giáp, thiểu năng giáp, bướu cổ đơn thuần). Thận trọng với những người có bệnh tim, bệnh Addison, viêm da dạng herpes, bệnh xơ nang. Cần thận trọng khi dùng iod hoặc muối iod cho trẻ em. Người bệnh trên 45 tuổi có hoặc không có bướu cổ có nhân đặc biệt dễ bị tăng năng giáp (Basedow – hóa do iod) khi bổ sung iod. Do đó phải giảm liều và không được dùng iod dầu. Phải hết sức thận trọng khi dùng viên bao tan ở ruột, vì dạng thuốc này có thể gây thương tổn ruột non làm cho ruột tắc nghẽn, xuất huyết, thủng và tử vong. Thận trọng khi dùng kết hợp với các thuốc khác, đặc biệt thuốc có tương tác với kali iodid như thuốc kháng giáp, captopril, enalapril, lisinopril, thuốc lợi tiểu giữ kali, lithi, natri iodid. Thời kỳ mang thai Kali iodid qua được nhau thai, vì vậy việc sử dụng thuốc trong khi mang thai có thể gây giảm năng giáp và/hoặc bướu giáp bẩm sinh. Không nên dùng thuốc trong thời kỳ mang thai. Thời kỳ cho con bú Kali iodid vào sữa và có thể gây ban da, ức chế tuyến giáp ở trẻ sơ sinh. Vì vậy, không được cho con bú nếu người mẹ đang được điều trị bằng kali iodid. Tác dụng không mong muốn (ADR) Sử dụng kali iodid thời gian ngắn với liều thấp, thường ít gây ADR, nhưng khi điều trị liều cao hoặc dài ngày, độc tính của kali iodid có thể xảy ra. Dùng kali iodid kéo dài hoặc quá liều có thể dẫn đến tăng sản tuyến giáp, u tuyến giáp, bướu cổ và suy giáp nặng. Thường gặp, ADR > 1/100 Tiêu hóa: Ỉa chảy, buồn nôn, nôn, đau dạ dày, xuất huyết đường tiêu hóa. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Máu: Tăng bạch cầu ưa eosin. Da: Mày đay. Hệ bạch huyết: Sưng hạch bạch huyết. Cơ quan khác: Sưng cánh tay, mặt, chân, môi, lưỡi, và/hoặc sưng họng; sưng tấy tuyến nước bọt, đau khớp. Hiếm gặp (khi dùng liều cao hoặc kéo dài), ADR < 1/1 000 Toàn thân: Đau đầu nặng. Tiêu hóa: Tăng tiết nước bọt, nóng bỏng miệng, vị kim loại, đau răng lợi. Da: Lở loét da. Tuần hoàn: Nhịp tim không đều. Cơ quan khác: Lú lẫn, tê, đau nhói dây thần kinh, đau hoặc yếu tay, chân, sưng đau các khớp, mệt mỏi bất thường, cảm giác nặng ở hai cẳng chân, sổ mũi, hắt hơi, sưng mí mắt do bị kích ứng, phù phổi, bướu cổ, u tuyến giáp, nhiễm độc iod, phản ứng quá mẫn (phù mạch, xuất huyết da). Hướng dẫn cách xử trí ADR Khi ADR xảy ra, cần ngừng điều trị. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Uống thuốc sau bữa ăn hoặc lúc đi ngủ, uống cùng với thức ăn hay sữa để giảm kích ứng dạ dày. Dung dịch kali iodid uống có thể pha loãng trong một cốc đầy nước, nước hoa quả hay sữa để uống. Liều dùng: Điều trị cường giáp trước khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp (phối hợp với 1 thuốc kháng giáp cho trước để ngăn chặn iod sát nhập vào dự trữ mới hormon ): Liều thường dùng đối với người lớn và trẻ em: 50 – 250 mg (xấp xỉ 1 – 5 giọt dung dịch chứa 1 g/ml), 3 lần/ngày dùng trong 10 – 14 ngày trước khi phẫu thuật hoặc iod có thể cho dưới dạng dung dịch kali iodid mỗi ml chứa 130 mg iod tự do và phối…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Potassium chloride Mã ATC A12BA01, B05XA01 Loại thuốc Chất điện giải Dạng thuốc và hàm lượng Thuốc uống: Viên nang tác dụng kéo dài 8 mmol và 10 mmol kali clorid; dung dịch 10, 15, 20, 30, 40 và 45 mmol/15 ml; thuốc bột để pha dung dịch 15, 20 và 25 mmol/gói (mùi hoa quả); thuốc bột để chế hỗn dịch 20 mmol; viên nén tác dụng kéo dài 6; 7; 8 và 10 mmol. Thuốc tiêm: Kali clorid đậm đặc pha tiêm 1,5 mmol/ml và 2,0 mmol/ml (50 ml). Chú ý: 1 mmol tương đương 75 mg kali clorid. Dược lý và cơ chế tác dụng Kali là một cation chủ yếu (xấp xỉ 150 – 160 mmol/lít) trong tế bào và cần thiết để duy trì cân bằng acid – base, độ đặc trưng và đặc tính điện động học của tế bào. Kali là chất hoạt hóa quan trọng trong nhiều phản ứng enzym và là chất cần thiết trong quá trình sinh lý. Ở dịch ngoại bào, hàm lượng kali thấp (3,5 – 5 mmol/lít). Một enzym liên kết với màng là Na+ – K+ – ATPase có tác dụng vận chuyển tích cực, bơm Na+ ra ngoài và K+ vào trong tế bào để duy trì sự chênh lệch nồng độ này. Chênh lệch nồng độ K+ trong và ngoài tế bào cần thiết cho dẫn truyền xung động thần kinh ở các mô đặc biệt như tim, não, và cơ xương, cũng như duy trì chức năng thận bình thường và cân bằng kiềm toan. Dược động học Kali clorid hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, và hấp thu tốt hơn các muối kali khác không phải kali clorid. Thuốc được thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) và phân (khoảng 10%). Không giống natri, khả năng giữ kali của thận kém, ngay cả khi cơ thể thiếu trầm trọng. Viên bao tan ở ruột đi qua dạ dày, giải phóng thuốc tại ruột non tạo nên nồng độ kali cao, nguy hiểm tại chỗ. Viên giải phóng kéo dài dạng cốt sáp phóng thích kali từ từ trong suốt chiều dài ruột non, tạo nồng độ ổn định sau khi hấp thu, tránh được nguy cơ gây ra nồng độ cao, nguy hiểm tại chỗ. Chỉ định Kali clorid thường được lựa chọn để điều trị giảm kali huyết và ion clorid cũng cần để điều chỉnh giảm clorid huyết thường xảy ra cùng với giảm kali huyết. Kali clorid được chỉ định điều trị giảm kali huyết nặng ở người bệnh dùng thuốc lợi tiểu thải kali để điều trị tăng huyết áp vô căn chưa biến chứng. Kali clorid còn được dùng để phòng giảm kali huyết ở những người đặc biệt có nguy cơ giảm kali huyết (ví dụ: người bệnh dùng digitalis bị loạn nhịp tim nặng, vì giảm kali huyết làm tăng độc tính của glycosid tim). Kali clorid cũng có thể chỉ định cho người bị xơ gan có chức năng thận bình thường, một số trạng thái ỉa chảy, kể cả do sử dụng thuốc nhuận tràng dài ngày, nôn kéo dài, hội chứng Bartter, bệnh thận gây mất kali và ở những người bệnh (kể cả trẻ em) điều trị corticosteroid kéo dài. Điều trị tăng huyết áp do thiếu kali, kết hợp với magnesi để điều trị nhồi máu cơ tim cấp, làm giảm nguy cơ loạn nhịp thất. Chống chỉ định Tăng kali huyết, khi nồng độ kali huyết lớn hơn 5 mmol/lít, vì nồng độ kali cao có thể gây ngừng tim. Kali clorid dạng viên chống chỉ định khi thực quản bị chèn ép, dạ dày chậm tiêu, tắc ruột, hẹp môn vị, vì cản trở kali clorid qua dạ dày – ruột có thể gây kích ứng dạ dày ruột nặng hơn, do sự tạo nồng độ kali tại chỗ cao. Tăng clorid huyết. Thận trọng Sử dụng thận trọng ở người bị suy thận hoặc suy thượng thận, bệnh tim, mất nước cấp, say nóng, phá hủy mô rộng như bỏng nặng, hoặc người dùng thuốc lợi tiểu ít thải kali. Ở người loét dạ dày tá tràng, hẹp ruột, thoát vị thực quản phải chống chỉ định dùng dạng viên. Phải thận trọng khi ghi đơn thuốc có kali clorid uống dạng rắn, đặc biệt khi dùng liều cao cho người mang thai hoặc người bệnh đồng thời dùng thuốc kháng acetylcholin, vì có khả năng làm giảm nhu động dạ dày – ruột. Ở người bị suy giảm chức năng thận, cần thận trọng khi kê đơn kali clorid, vì có thể có nguy cơ tăng kali huyết. Theo dõi các chất điện giải trong huyết thanh đặc biệt cần thiết ở những người bị bệnh tim hoặc thận. Ở một số người bệnh thiếu magnesi do dùng thuốc lợi tiểu sẽ ngăn cản hấp thu kali ở ruột, vì vậy cần phải điều trị giảm magnesi huyết để điều trị giảm kali huyết. Nếu dùng kali clorid khi có tiêu chảy, mất dịch kết hợp với sử dụng kali clorid có thể gây độc tính trên thận và có thể có nguy cơ tăng kali huyết. Kali clorid có thể làm trầm trọng thêm bệnh liệt chu kỳ có tính chất gia đình hoặc các bệnh loạn trương lực cơ bẩm sinh, vì vậy cần phải thận trọng. Thận trọng khi dùng kali ở các bệnh nhân đang dùng các thuốc gây tăng kali huyết như amilorid, spironolacton, triamteren. Không dùng kali ngay sau phẫu thuật, phải chờ đến khi bệnh nhân có nước tiểu. Thời kỳ mang thai Sử dụng thận trọng ở người mang thai vì kali clorid có trong cấu tạo tự nhiên của mô và dịch. Nồng độ kali cao hay thấp đều có hại cho chức năng tim của mẹ và thai, nên phải theo dõi sát kali huyết thanh. Thời kỳ cho con bú Việc dùng kali được xem là an toàn trong thời kỳ cho con bú. Sữa người bình thường có ít kali. Nếu nồng độ kali huyết thanh của mẹ được duy trì ở mức sinh lý thì không có hại gì cho đứa trẻ bú mẹ khi mẹ dùng kali clorid. Tác dụng không mong muốn (ADR) Khi dùng lâu dài hay dùng quá liều kali clorid, có thể xảy ra tăng kali huyết đặc biệt trên bệnh nhân suy thận, nhịp tim không đều là dấu hiệu lâm sàng sớm nhất của tăng kali huyết và được phát hiện dễ dàng bằng điện tâm đồ. Triệu chứng lâm sàng bao gồm cảm giác bất thường, liệt, ngừng tim, loạn nhịp, blốc tim, rối loạn ý thức. Độc tính trên tim mạch thường xảy ra sau khi dùng đường tĩnh mạch. Đau và viêm tĩnh mạch có thể xảy ra khi dùng đường tĩnh mạch ngoại vi liều cao. Viên giải phóng kéo dài có thể gây tắc, loét và chảy máu dạ dày – ruột. Thường gặp, ADR > 1/100 Tiêu hóa: Tiêu chảy, buồn nôn, đau dạ dày, khó chịu, hoặc trướng bụng nhẹ, nôn. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Tuần hoàn: Tăng kali huyết, nhịp tim không đều hoặc chậm. Xương: Mất cảm giác hoặc như kim châm ở bàn tay, bàn chân hoặc môi, chi dưới yếu hoặc có cảm giác nặng. Hô hấp: Thở nông hoặc khó thở. Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Tiêu hóa: Đau bụng hoặc đau dạ dày, chuột rút, phân có máu (màu đỏ hoặc màu đen), hẹp ruột xảy ra muộn, chảy máu dạ dày xảy ra sau khi dùng dạng giải phóng kéo dài. Hô hấp: Đau ngực hoặc họng, đặc biệt khi nuốt. Hướng dẫn cách xử trí ADR Loạn nhịp tim là dấu hiệu lâm sàng sớm nhất, phát hiện được bằng điện tâm đồ. Cần ngừng dùng kali clorid ngay. Ỉa chảy, buồn nôn, đau bụng thường xảy ra khi dùng thuốc uống, phải uống cùng thức ăn hoặc phải pha loãng dạng dung dịch kali clorid. Liều lượng và cách dùng Uống muối kali phải uống vào bữa ăn hoặc ngay sau bữa ăn với nhiều nước. Thuốc nước phải pha đủ loãng trước khi dùng. Liều dùng tùy thuộc từng bệnh nhân. Tiêm…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Polymyxin B Mã ATC A07AA05, J01XB02, S01AA18, S02AA11, S03AA03 Loại thuốc Kháng sinh Dạng thuốc và hàm lượng Dạng thuốc thường dùng là polymyxin B sulfat, là muối sulfat của một hoặc hỗn hợp của hai hay nhiều các polymyxin. Liều dùng được biểu thị dưới dạng polymyxin B base; 100 mg polymyxin B tương đương với 1 triệu đơn vị. Dạng thuốc dùng tại chỗ: Dung dịch polymyxin B 1% hoặc thuốc mỡ, hỗn dịch được kết hợp cùng với các thuốc khác. Polymyxin B sulfat: Bột để pha dung dịch nhỏ mắt: Nồng độ 0,10 – 0,25% polymyxin B và neomycin sulfat: Dung dịch nồng độ cao vô khuẩn để rửa đường niệu – sinh dục: Polymyxin B sulfat 200 000 đơn vị (polymyxin B) và 57 mg neosporin sulfat (40 mg neomycin) trong 1 ml. Thuốc mỡ tra mắt: Polymyxin B (10 000 đơn vị) và oxytetracyclin (30 mg) trong 1 g thuốc mỡ; Polymyxin B (10 000 đơn vị), oxytetracyclin (5 mg) và hydrocortison (15 mg) trong 1 g thuốc mỡ; Polymyxin B sulfat (10 000 đơn vị) và kẽm bacitracin (500 đơn vị) trong 1 g thuốc mỡ. Polymyxin B sulfat 10 000 đơn vị/g thuốc mỡ, neomycin sulfat 0,35% (tính theo neomycin), kẽm bacitracin 400 đơn vị/g thuốc mỡ, hydrocortison 1%. Polymyxin B sulfat 10 000 đơn vị/g thuốc mỡ, neomycin sulfat 0,35% (tính theo neomycin) và dexamethason 1%. Dung dịch, hỗn dịch tra mắt: Polymyxin B sulfat 10 000 đơn vị/ml hỗn dịch, neomycin sulfat 0,35% (tính theo neomycin) và dexamethason 1%. Polymyxin B sulfat 10 000 đơn vị/ml dung dịch, neomycin sulfat 0,35% (tính theo neomycin) và gramicidin 0,0025%. Polymyxin B sulfat 10 000 đơn vị/ml hỗn dịch, neomycin sulfat 0,35% (tính theo neomycin) và hydrocortison 1%. Polymyxin B sulfat 10 000 đơn vị/ml hỗn dịch, neomycin sulfat 0,35% (tính theo neomycin) và prednisolon acetat 0,5%. Polymyxin B sulfat 10 000 đơn vị/ml dung dịch và trimethoprin sulfat 0,1% (tính theo trimethoprim). Thuốc tiêm tĩnh mạch: Lọ 500 000 đơn vị (dạng polymyxin B sulfat dùng để tiêm). Dược lý và cơ chế tác dụng Polymyxin B và các polymyxin khác là nhóm những chất kháng sinh có mối liên quan chặt chẽ do các chủng Bacillus polymyxa tạo nên. Polymyxin B có tác dụng diệt khuẩn. Thuốc gắn vào phospholipid làm thay đổi tính thấm và thay đổi cấu trúc màng bào tương vi khuẩn, gây rò rỉ các thành phần bên trong. Polymyxin B có tác dụng trên đa số các vi khuẩn Gram âm, trừ Proteus spp.. Thuốc đặc biệt hiệu quả đối với Pseudomonas aeruginosa. Những chủng vi khuẩn Gram âm nhạy cảm khác bao gồm Acinetobaccter spp., Enterobacter, E.coli, Klebsiella spp., Haemophilus influenzae, Salmonella, Bordetella pertussis, Shigella. Loại Vibrio cholerea 01 còn nhạy cảm nhưng hai typ El Tor và O139 đã kháng thuốc. Các vi khuẩn như Serratia, Burkhoderia, Providencia spp. và Bacteroides fragilis thường kháng thuốc. Polymyxin B không có tác dụng đối với Neisseria spp., vi khuẩn kỵ khí, vi khuẩn Gram dương. Một số nấm như Coccidioides immitis còn nhạy cảm, nhưng hầu hết đã kháng thuốc. Vi khuẩn phát triển kháng thuốc chậm và ít xảy ra với polymyxin B. Có sự kháng chéo hoàn toàn giữa các dẫn chất của colistin (polymyxin E) và polymyxin B, nhưng không thấy có tư liệu về sự kháng chéo giữa các polymyxin và các kháng sinh khác. Hoạt tính kháng khuẩn của polymyxin B tăng lên khi kết hợp với cloramphenicol, tetracyclin, sulfonamid và trimethoprim. Tác dụng của thuốc giảm đi khi có mặt các ion kim loại kiềm thổ hóa trị 2 như calci, magnesi. Tác dụng này ít rõ trên in vivo so với in vitro. Polymyxin B được dùng tại chỗ, thường phối hợp với các thuốc khác để điều trị nhiễm khuẩn da, mắt, tai và một số nhiễm khuẩn khác do vi khuẩn nhạy cảm. Thuốc nhỏ mắt có chứa polymyxin B kết hợp với neomycin sulfat và gramicidin đã được sử dụng để dự phòng nhiễm khuẩn cho người bệnh sau phẫu thuật mắt, kết hợp với propamidin isetionat để điều trị viêm giác mạc do acanthamoeba. Polymyxin B đã được dùng đường uống cùng với các thuốc khác trong phác đồ khử khuẩn chọn lọc đường tiêu hoá. Mặc dù vẫn còn có chế phẩm thuốc tiêm để điều trị nhiễm khuẩn Gram âm nhạy cảm và đặc biệt là Pseudomonas aeruginosa nhưng nhiều thuốc khác được ưa dùng vì polymyxin B rất độc với thận. Polymyxin B đã được đưa vào dưới mãng não để điều trị viêm màng não, hoặc tiêm vào dưới kết mạc để điều trị nhiễm khuẩn mắt. Dược động học Polymyxin B sulfat hấp thu tốt qua phúc mạc; không hấp thu qua đường tiêu hóa, trừ ở trẻ nhỏ có thể hấp thu tới 10% liều; không hấp thu đáng kể qua niêm mạc và da nguyên vẹn hoặc bị tróc lớp phủ ngoài như trong trường hợp bị bỏng nặng. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được sau 2 giờ khi tiêm bắp nhưng không ổn định, một phần polymyxin B sulfat bị bất hoạt bởi huyết thanh. Polymyxin B phân bố rộng rãi đến màng tế bào trong mô cơ thể, polymyxin B không gắn nhiều với protein huyết tương. Thuốc không phân bố trong dịch não tủy (kể cả khi màng não bị viêm) và không qua nhau thai. Có sự tích lũy thuốc sau khi dùng liều nhắc lại. Nửa đời huyết thanh của thuốc trên người lớn có chức năng thận bình thường khoảng 4,5 – 6 giờ và kéo dài ở người suy thận, kéo dài 2 – 3 ngày ở người bệnh có Clcr < 10 ml/phút. Thải trừ chính qua lọc cầu thận. Khoảng 60% lượng thuốc hấp thu được tìm thấy trong nước tiểu dưới dạng không đổi. Ở người lớn, trong khoảng thời gian giữa 12 – 24 giờ sau liều ban đầu, thấy rất ít polymyxin B trong nước tiểu, có thể do thuốc gắn với phospholipid của màng tế bào thận. Thuốc còn tiếp tục bài tiết trong 24 – 72 giờ sau liều cuối cùng. Trẻ nhỏ, bài tiết polymyxin B nhanh hơn người lớn; 40 – 60% lượng thuốc hấp thu được bài tiết trong vòng 8 giờ trong nước tiểu. Lọc máu hay lọc màng bụng không loại trừ đáng kể polymyxin B. Chỉ định Điều trị tại chỗ: Nhiễm khuẩn mắt do các chủng nhạy cảm Pseudomonas aeruginosa (viêm, loét giác mạc, viêm kết mạc, bờ mi). Nhiễm khuẩn nông ở mắt do vi khuẩn nhạy cảm (thường kết hợp với các kháng sinh khác). Viêm tai ngoài do vi khuẩn nhạy cảm (thường kết hợp với các kháng sinh khác và corticosteroid). Tưới các vết thương, bàng quang do nhiễm khuẩn Pseudomonas aeruginosa. Cho uống cùng các kháng sinh khác trong phác đồ khử nhiễm chọn lọc đường tiêu hóa ở người bệnh có nguy cơ cao bị nhiễm nội sinh. Dự phòng nhiễm khuẩn mắt ở người phẫu thuật mắt (nhỏ mắt polymyxin, neomycin cùng gramiciclin). Điều trị toàn thân: Hiện nay, việc sử dụng polymyxin B toàn thân được thay thế bằng các kháng sinh khác ít độc hơn. Polymyxin B chỉ dành cho các nhiễm khuẩn đe doạ tính mạng do các vi khuẩn kháng thuốc được lựa chọn; được dùng trong liệu pháp hít để điều trị nhiễm khuẩn Gram âm kháng các thuốc được lựa chọn. Tiêm vào khoang dưới màng nhện trong nhiễm khuẩn màng não do vi khuẩn nhạy cảm đã kháng các kháng sinh ít độc. Chống chỉ định Người có tiền sử quá mẫn với bất cứ polymyxin nào hoặc các thành phần khác của thuốc. Sử dụng đồng thời với thuốc phong bế thần kinh – cơ. Dùng chế phẩm kết hợp với corticosteroid trong nhiễm nấm, nhiễm virus hoặc nhiễm khuẩn có mủ ở mắt, tai và nhiễm Mycobacterium. Thận trọng Vì polymyxin B có thể gây độc thận và thần kinh nghiêm trọng, chỉ dùng đường toàn thân ở bệnh viện có trang bị đầy đủ, dưới sự giám sát thường xuyên của thầy thuốc có kinh nghiệm. Chỉ dùng polymyxin B tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm vào ống tủy…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Polygeline Mã ATC Không có Loại thuốc Chất thay thế huyết tương Dạng thuốc và hàm lượng Chai 500 ml và 1 000 ml dịch truyền keo 3,5% để thay thế huyết tương. Thành phần cho chai 500 ml gồm: Polygelin 17,5 g, Na+ 72,5 mmol, K+ 2,55 mmol, Ca++ 3,13 mmol, Cl– 72,5 mmol, một lượng nhỏ sulfat và phosphat. Các polypeptid giúp tạo cân bằng đẳng trương trong dung dịch. Dung dịch không có chất bảo quản. Dược lý và cơ chế tác dụng Polygelin là một chất làm tăng khối lượng huyết tương nhờ tác dụng thẩm thấu tích cực, gồm có các polypeptid trùng hợp (liên kết chéo với các cầu urê sau khi xử lý bằng hexamethylen diisocyanat) dẫn xuất từ gelatin bò giáng hóa. Polygelin có khối lượng phân tử trung bình 30 000 dalton (dao động từ 5 000 đến 50 000 dalton), tác dụng như albumin. Áp lực thẩm thấu và độ nhớt tương tự như huyết tương người. Trong thực nghiệm xuất huyết cấp trên chó, polygelin và các colloid nhân tạo khác có hiệu quả hơn các chất á tinh (crystalloid) như muối khoáng, để phục hồi lưu lượng máu đến cơ tim và vận chuyển oxy trong giai đoạn đầu hồi sức, nhưng phối hợp colloid – crystalloid cho kết quả tốt hơn khi dùng riêng lẻ colloid hoặc crystalloid. Truyền 1,5 lít dung dịch 3,5% polygelin làm giảm 44% hoạt tính enzym chuyển angiotensin, nhưng chỉ làm giảm nồng độ protein huyết tương 16%, có thể do ion Ca2+ trong dung dịch polygelin. Truyền dung dịch 3,5% polygelin cũng làm giảm nồng độ fibronectin huyết tương do tạo ra các phức hợp. Fibronectin làm các đại thực bào gắn vào fibrin và colagen, làm tăng chức năng thực bào của hệ lưới nội mô và có thể làm các đại thực bào tăng hấp thu các mảnh vụn colagen tuần hoàn trong huyết tương sau chấn thương hoặc bỏng. Thời gian chảy máu tăng đáng kể sau khi điều trị bằng polygelin với muối khoáng (Ringer lactat). Tác dụng của polygelin đối với thời gian chảy máu là do ức chế trực tiếp chức năng tiểu cầu và gián tiếp đối với các ion Ca2+ trong dung dịch polygelin. Ngoài ra, polygelin cũng hoạt hóa bổ thể. Sau khi truyền 15 phút, polygelin có tác dụng làm tăng khối lượng huyết tương, tương quan trực tiếp với nồng độ huyết tương, thời gian tác dụng của 1 liều đơn có thể ước tính từ 4 – 6 giờ. Nồng độ điều trị của thuốc: Giãn nở thể tích huyết tương: 2,5 mg/ml. Dược động học: Hấp thu: Tiêm truyền tĩnh mạch dung dịch 3,5%: Sinh khả dụng 100%. Phân bố: Không gắn vào protein. Nửa đời phân bố: 1 giờ. Phân bố polygelin chủ yếu trong khoang nội mạch và nước tiểu trong vòng 1 giờ. Thể tích phân bố: 0,11 lít/kg. Toàn bộ thể tích phân bố: 8 lít. Chuyển hóa: Trong máu và gan: 3%. Các enzym hủy protein chuyển hóa khoảng 3% polygelin tạo thành acid amin có thể dùng để tổng hợp protein. Các chất chuyển hóa là acid amin không hoạt động. Thải trừ: Polygelin chủ yếu thải trừ qua thận: 30% sau 2 giờ, 45% sau 12 giờ, 85% sau 48 giờ. Thải trừ không bị ảnh hưởng ở người có tốc độ lọc cầu thận (GFR) 31 – 90 ml/phút, giảm nhẹ khi GFR 11 – 30 ml/phút, giảm tới 27% sau 48 giờ ở người có GFR 2 – 10 ml/phút và tới 9,3% lúc 48 giờ ở người có GFR 0,5 – 2 ml/phút. Nửa đời thải trừ trung bình pha cuối 16,4 giờ ở người bệnh suy thận giai đoạn cuối. Thải trừ qua ruột: 10 – 12%. Nửa đời thải trừ: 3 – 8 giờ. Chỉ định Thay thế thể tích huyết tương trong điều trị khởi đầu sốc giảm thể tích do xuất huyết (rõ hay ẩn), bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy, vết thương giập nát. Làm dịch thay thế trong thủ thuật thay huyết tương. Tuần hoàn ngoài cơ thể. Truyền tưới cơ quan cô lập. Làm dung dịch vận chuyển một số thuốc (như insulin). Chống chỉ định Mẫn cảm với polygelin. Hen phế quản. Bẩm chất giải phóng histamin. Khiếm khuyết cầm máu. Suy tim. Tăng calci huyết. Điều trị digitalis. Thận trọng Phải dùng polygelin rất thận trọng trong các trường hợp: Tăng thể tích máu tuần hoàn và các hậu quả của nó (tăng thể tích tâm thu, tăng huyết áp) hoặc tăng thể tích dịch gian bào, hoặc loãng máu, vì nguy cơ đặc biệt đối với người bệnh. Ví dụ: Suy tim sung huyết, tăng huyết áp, giãn tĩnh mạch thực quản, phù phổi, tạng chảy máu, vô niệu tại thận và sau thận. Người bệnh có nguy cơ tăng giải phóng histamin (như người bệnh dị ứng, người bệnh có tiền sử giải phóng histamin, người bệnh trong vòng 7 ngày trước đã dùng các thuốc làm tăng giải phóng histamin như thuốc gây mê, thuốc giãn cơ, thuốc giảm đau, thuốc ức chế hạch và các thuốc kháng acetylcholin). Đối với những trường hợp nói trên chỉ dùng polygelin sau các bước dự phòng thích hợp bằng các thuốc kháng thụ thể H1 hoặc H2 . Nếu truyền polygelin với tốc độ nhanh không thích hợp, đặc biệt cho những người bệnh có thể tích máu bình thường, có thể gây giải phóng các chất hoạt mạch. Cơ chế chính xác của việc giải phóng histamin này khi truyền thuốc, cho đến nay vẫn chưa được biết rõ. Nồng độ calci trong máu có thể hơi tăng trong một thời gian ngắn. Máu lắng có thể tăng tạm thời. Chế phẩm polygelin chứa ion calci nên thận trọng với người bệnh đang dùng thuốc trợ tim. Người bị bệnh thận, bị xuất huyết, bệnh gan mạn tính hoặc người có nguy cơ bị phù phổi hoặc bệnh tim. Áp suất tĩnh mạch trung tâm nên được kiểm soát để phòng tăng gánh tuần hoàn. Theo dõi người bệnh ngay khi bắt đầu truyền, và phải dừng truyền ngay lập tức khi thấy có dấu hiệu của phản ứng phản vệ. Cũng nên dừng truyền ngay nếu thấy có dấu hiệu đái ít hoặc suy thận. Thời kỳ mang thai Trong nhiều năm, người ta đã sử dụng polygelin để điều trị các trường hợp chảy máu ở thời kỳ sinh đẻ hay các trường hợp mất máu trong sản phụ khoa mà không hề gặp tai biến. Thuốc cũng có thể được dùng để thay thế thể tích huyết tương trong lúc mang thai nếu không có sẵn máu để truyền. Tác dụng không mong muốn (ADR) Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Toàn thân: Dị ứng, mày đay, hạ huyết áp trong thời gian ngắn, đỏ mặt, tăng nhiệt độ, run, khó thở. Tuần hoàn: Nhịp tim chậm, nhịp tim nhanh. Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn. Hiếm gặp, ADR <1/1 000 Toàn thân: Phản ứng phản vệ, sốc, phù Quincke. Hướng dẫn cách xử trí ADR Đối với những phản ứng nhẹ: Cho dùng các thuốc kháng histamin và corticoid. Trường hợp sốc phản vệ, nên ngừng truyền và tiêm ngay adrenalin (tiêm tĩnh mạch chậm 5 – 10 ml dung dịch 1: 10 000 hay tiêm bắp hoặc tiêm dưới da 0,5 – 1 ml dung dịch 1: 1 000). Nên tiêm nhắc lại adrenalin cứ sau 15 phút cho đến khi tình trạng được cải thiện. Trong trường hợp trụy mạch cần phải thay thế máu, nhất là theo dõi áp suất tĩnh mạch trung tâm. Có thể phải truyền một lượng lớn dung dịch chất điện giải vì trong sốc phản vệ, huyết tương có thể bị mất đi 40% thể tích. Cũng có thể cho tiêm tĩnh mạch chậm chất đối kháng thụ thể H1 như tiêm 10 – 20 mg clorpheniramin. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Polygelin chỉ truyền tĩnh mạch. Người lớn: Tổng liều và tốc độ truyền phụ thuộc vào lượng máu đã bị mất và các thông số huyết động. Tốc độ truyền bình thường không vượt quá 500 ml trong 60 phút,…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Podophyllum resin Mã ATC Nhựa podophylum: Không có. Podophylotoxin: D06BB04 Loại thuốc Thuốc làm tróc lớp sừng da. Thuốc gây độc tế bào (tại chỗ) Dạng thuốc và hàm lượng Dung dịch nhựa podophylum dùng bôi ngoài 11,5% (trong cồn thuốc kép benzoin 10% và ethanol 70,5%); 25% (trong cồn thuốc kép benzoin ethanol). Dược lý và cơ chế tác dụng Nhựa podophylum, còn được biết dưới tên podophylin, là một chất chống gián phân, ăn mòn da và có tác dụng tẩy ruột. Nhựa podophylum được điều chế từ một số họ thực vật, gồm có Podophyllaceae, Coniferae và Berberidaceae. Podophylum tự nhiên chủ yếu được lấy từ thân rễ và rễ của cây Podophyllum peltatum hoặc P. hexandrum. Podophylotoxin là thành phần hoạt tính chủ yếu của nhựa podophylum. Cơ chế chính xác tác dụng của nhựa podophylum trong điều trị tại chỗ các hột cơm ngoài mô do virus u nhú người (human papillomavirus: HPV) gây ra còn chưa biết rõ, nhưng có thể liên quan đến tác dụng chống gián phân của podophylotoxin. Podophylotoxin làm ngừng gián phân ở giai đoạn giữa tương tự như colchicin. Podophylotoxin gắn thuận nghịch với tubulin là một đơn vị phụ protein của sợi thoi (spindle) ở cùng một vị trí gắn của colchicin hoặc gối vào vị trí gắn của colchicin, do đó ngăn cản sự trùng hợp tubulin thành sợi thoi. Nhựa podophylum nồng độ từ 10 – 20% được coi là có hiệu quả trong điều trị condylom mào gà (condyloma acuminate) bên ngoài và xung quanh hậu môn. Do tiềm năng độc tính, nên đầu tiên điều trị bằng phương pháp lạnh. Nhựa podophylum dành cho những trường hợp điều trị không hiệu quả bằng phương pháp khác. Thuốc có tác dụng đối với các tế bào phôi và u hơn là các tế bào trưởng thành. Dược động học Một lượng nhỏ thuốc có thể hấp thu toàn thân sau khi bôi tại chỗ. Hấp thu có thể tăng lên nếu bôi vào mụn cơm mủn, chảy máu hoặc mới làm sinh thiết. Chỉ định Điều trị tại chỗ những u biểu mô lành tính như hột cơm, u xơ, u nhú, hột cơm sinh dục và condylom mào gà bên ngoài và quanh hậu môn. Chống chỉ định Không được dùng để điều trị mụn cơm trên niêm mạc, bao gồm mụn cơm âm đạo, cổ tử cung, trong niệu đạo, trong hậu môn hoặc trực tràng (chỉ dùng bên ngoài bộ phận sinh dục). Người bệnh đái tháo đường. Người bệnh đang dùng corticosteroid. Rối loạn tuần hoàn (lưu thông máu kém). Người mang thai hoặc cho con bú. Mẫn cảm với nhựa podophylum hoặc với bất cứ thành phần nào của thuốc. Thận trọng Vì có thể gây những tác dụng không mong muốn nghiêm trọng toàn thân, chỉ nên dùng nhựa podophylum dưới sự giám sát điều trị chặt chẽ của thầy thuốc. Thuốc gây kích ứng mạnh lên da, mắt, niêm mạc, nên đòi hỏi phải sử dụng thuốc rất thận trọng. Nếu người bệnh tự bôi thuốc thì cần được hướng dẫn để biết cách dùng thận trọng, chỉ bôi thuốc trên vùng bị bệnh (không bôi vào mô lành) và ngăn không cho thuốc lan ra vùng xung quanh thương tổn (ví dụ, bằng cách bôi vaselin vào vùng xung quanh). Rửa sạch thuốc rất kỹ với xà phòng và nước sau khi đã hết thời gian điều trị quy định (thường 1 – 4 giờ). Cần tránh dây thuốc vào mắt vì thuốc gây hại cho giác mạc. Nếu thuốc dây vào mắt, cần rửa, dội nước ấm ngay lập tức vào mắt trong 15 phút và theo dõi. Người nhiễm HIV có thể đáp ứng kém với điều trị mụn cơm sinh dục và quanh hậu môn, thường tái phát sau khi điều trị so với người bình thường. Ngoài ra, cần phải sinh thiết để xác định chẩn đoán phân biệt hột cơm là do HPV với carcinom tế bào lát (vảy). Cần thông báo cho người bệnh biết là nhựa podophylum không điều trị khỏi triệt để, hột cơm mới có thể phát triển trong và sau khi điều trị. Chưa biết tác dụng của thuốc đối với lan truyền HPV. Ở trẻ em: Nhìn chung không dùng nhựa podophylum và podophylotoxin cho trẻ em do kích ứng mạnh trên da và độc tính toàn thân. Tuy nhiên, một vài chế phẩm có chứa nhựa podophylum đã được dùng cho trẻ em khi điều trị hột cơm bàn chân. Cũng vậy, ở Anh, mặc dù không cho phép dùng cho trẻ em, chế phẩm có chứa podophylotoxin cũng đã được dùng điều trị triệu chứng mụn cơm hậu môn sinh dục dai dẳng ở trẻ em, liều dùng giống như với người lớn ở trẻ ≥ 2 tuổi. Thời kỳ mang thai Không được dùng nhựa podophylum cho người mang thai. Thuốc có thể gây tác dụng sinh quái thai và gây chết thai. Có thể dùng những liệu pháp khác (ví dụ, liệu pháp đông lạnh, điện phẫu thuật) để điều trị những sùi mào gà hậu môn – sinh dục trong thời kỳ mang thai. Thời kỳ cho con bú Chưa biết rõ nhựa podophylum có bài tiết vào sữa mẹ hay không, sau khi dùng bôi tại chỗ. Vì chưa kiểm tra được độ an toàn, do đó không nên dùng nhựa podophylum ở người cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Bôi nhựa podophylum có thể gây những ADR nghiêm trọng. Thuốc có tác dụng kích ứng mạnh đối với mắt và niêm mạc. ADR toàn thân nghiêm trọng đã xảy ra sau khi bôi nhựa podophylum vào diện tích rộng hoặc với lượng thuốc quá nhiều, hoặc để thuốc tiếp xúc kéo dài với da và niêm mạc. Thường gặp, ADR > 1/100 Da: Ngứa, loét bề mặt da, cảm giác nóng, đau nơi bôi thuốc. Dạ dày – ruột: Buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Thần kinh trung ương: Lú lẫn, ngủ lịm, ảo giác, phản xạ giảm. Huyết học: Giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu. Gan: Nhiễm độc gan. Thần kinh – cơ và xương: Yếu cơ, bệnh thần kinh ngoại biên. Thận: Suy thận. Hiếm gặp, ADR < 1/1 000 Rụng tóc, ngừng thở, bí đái. Hướng dẫn cách xử trí ADR Dung dịch nhựa podophylum cần được sử dụng dưới sự chỉ dẫn chặt chẽ của thầy thuốc. Thông báo cho người bệnh: Phải báo cho bác sĩ biết nếu thấy viêm tấy da quá mức. Nếu thuốc tiếp xúc với mắt, cần rửa ngay với nhiều nước ấm và hỏi ngay ý kiến bác sĩ để được chỉ dẫn. Người bệnh có tổn thương phát triển rộng hoặc khó chữa trị phải tới bác sĩ chuyên khoa để điều trị. Liều lượng và cách dùng Cách dùng: Phải bôi thuốc cẩn thận vào vùng bị bệnh, tránh tiếp xúc với mô lành. Có thể bảo vệ da lành kề bên bằng cách bôi vaselin hoặc colodion đàn hồi, hoặc với parafin mềm. Khi dùng dạng dung dịch, mỗi lần nhỏ một giọt, đợi khô mới nhỏ giọt khác cho đến khi cả vùng bị bệnh được bao phủ. Khi người bệnh bị nhiều sùi mào gà, mỗi đợt điều trị chỉ nên bôi lên một số thương tổn. Tránh dùng lượng thuốc lớn, vì có thể xảy ra nhiễm độc toàn thân. Khi điều trị sùi mào gà âm đạo, phải thận trọng đảm bảo thuốc ở vùng điều trị đã khô rồi mới rút bỏ mỏ vịt. Khi điều trị sùi mào gà miệng sáo nam giới cũng phải thận trọng đảm bảo thuốc đã khô trước khi để vùng điều trị tiếp xúc với niêm mạc bình thường xung quanh. Ngay khi hết thời gian điều trị quy định (thường 1 – 6 giờ), phải rửa sạch thật kỹ vùng bôi thuốc với xà phòng và nước. Nếu người bệnh tự điều trị bằng nhựa podophylum, thì cần được hướng dẫn cẩn thận về kỹ thuật bôi và rửa sạch thuốc. Liều lượng: Điều trị sùi mào gà sinh dục và quanh hậu môn Dùng dung dịch nhựa podophylum 10 –…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Piroxicam Mã ATC M01AC01, M02AA07, S01BC06 Loại thuốc Thuốc chống viêm không steroid (NSAID) Dạng thuốc và hàm lượng Viên nang: 10 mg, 20 mg; Viên nén: 10 mg, 20 mg; Ống tiêm: 20 mg/ml; Gel hoặc kem: 0,5%, 1%; Đạn đặt hậu môn: 20 mg; Thuốc nhỏ mắt: 0,5%. Dược lý và cơ chế tác dụng Piroxicam là thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thuộc nhóm oxicam. Thuốc có tác dụng chống viêm, giảm đau và hạ sốt. Cơ chế tác dụng của thuốc chưa được rõ. Tuy nhiên cơ chế chung cho các tác dụng nêu trên có thể do ức chế tổng hợp prostaglandin ở các mô cơ thể bằng cách ức chế cyclooxygenase. Piroxicam ức chế ít nhất 2 isozym là COX-1 (cyclooxygenase-1 còn gọi là PGHS-1) và COX-2 (cyclooxygenase-2 còn gọi là PGHS-2). Tuy cơ chế chính xác chưa rõ, piroxicam có tác dụng chống viêm giảm đau, hạ sốt chủ yếu thông qua ức chế COX-2 isozym; ức chế COX- 1 gây tác dụng phụ đối với niêm mạc đường tiêu hóa và kết tập tiểu cầu. Piroxicam còn có thể ức chế hoạt hóa các bạch cầu đa nhân trung tính, ngay cả khi có các sản phẩm của cyclooxygenase, cho nên tác dụng chống viêm còn gồm có ức chế proteoglycanase và colagenase trong sụn. Piroxicam không tác động bằng kích thích trục tuyến yên – thượng thận. Piroxicam còn ức chế kết tập tiểu cầu. Vì piroxicam ức chế tổng hợp prostaglandin ở thận, nên gây giảm lưu lượng máu đến thận. Điều này đặc biệt quan trọng đối với người bệnh suy thận, suy tim, suy gan và quan trọng đối với người bệnh có sự thay đổi thể tích huyết tương. Sau đó, giảm tạo thành prostaglandin ở thận có thể dẫn đến suy thận cấp, giữ nước và suy tim cấp. Dược động học Piroxicam được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Nồng độ đỉnh trong huyết tương xuất hiện từ 3 – 5 giờ sau khi uống thuốc. Thức ăn làm thay đổi tốc độ nhưng không làm thay đổi mức độ hấp thu thuốc. Các thuốc chống acid (antacid) không làm thay đổi tốc độ và mức độ hấp thu thuốc. Do piroxicam có chu kỳ gan – ruột và có sự khác nhau rất nhiều về hấp thu giữa các người bệnh, nên nửa đời thải trừ của thuốc trong huyết tương biến đổi từ 20 – 70 giờ, điều này có thể giải thích tại sao tác dụng của thuốc rất khác nhau giữa các người bệnh, khi dùng cùng một liều, điều này cũng có nghĩa là trạng thái ổn định của thuốc đạt được sau thời gian điều trị rất khác nhau, từ 7 – 12 ngày, có thể lên đến 2 – 3 tuần ở người bệnh có nửa đời của thuốc kéo dài (trên 50 giờ). Thuốc gắn rất mạnh với protein huyết tương (khoảng 99,3%). Thể tích phân bố xấp xỉ 0,12 – 0,14 lít/kg. Nồng độ thuốc trong hoạt dịch xấp xỉ 40% nồng độ trong huyết tương, tuy nhiên nồng độ này thay đổi rộng ở các cá thể khác nhau. Dưới 5% thuốc thải trừ theo nước tiểu và phân ở dạng không thay đổi. Chuyển hóa chủ yếu của thuốc là hydroxyl – hóa nhân pyridin của chuỗi bên của piroxicam, tiếp theo là liên hợp với acid glucuronic, sau đó chất liên hợp này được thải theo nước tiểu. Lượng thải qua phân ở dạng chuyển hóa bằng ½ so với lượng thải trừ qua nước tiểu. Chỉ định Piroxicam không được chỉ định đầu tiên khi có chỉ định dùng thuốc chống viêm không steroid. Điều trị triệu chứng trong các trường hợp sau: Viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp. Viêm cột sống dính khớp, bệnh cơ xương cấp và chấn thương trong thể thao. Thống kinh và đau sau phẫu thuật. Bệnh gút cấp. Chống chỉ định Quá mẫn với piroxicam hoặc bất kỳ thành phần nào của thuốc. Loét dạ dày, loét hành tá tràng tiến triển. Người có tiền sử quá mẫn (bị co thắt phế quản, hen, polyp mũi và phù Quincke hoặc mày đay) với aspirin hoặc một thuốc chống viêm không steroid. Xơ gan. Suy tim nặng. Suy gan nặng. Người có nhiều nguy cơ chảy máu. Người suy thận nặng với mức lọc cầu thận dưới 30 ml/phút. Giảm đau sau phẫu thuật nối tắt bệnh mạch vành. Thận trọng Trước khi dùng piroxicam, cần cân nhắc lợi/hại khi dùng piroxicam cũng như liệu pháp thay thế. Xem xét các yêu cầu sau đây khi quyết định sử dụng piroxicam: Chỉ nên sử dụng khi có chỉ định của thầy thuốc chuyên khoa. Không sử dụng làm thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị. Chỉ sử dụng hạn chế để giảm nhẹ triệu chứng đau trong viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp ở người lớn. Không nên dùng quá 20 mg/ngày. Không dùng điều trị trong các trường hợp đau và viêm cấp. Nên sử dụng kết hợp với thuốc bảo vệ dạ dày. Không dùng thuốc đối với người bệnh rối loạn và chảy máu đường tiêu hóa và người bệnh có phản ứng trên da nặng. Dùng thận trọng trong những trường hợp sau: Người cao tuổi. Rối loạn chảy máu, bệnh tim mạch, có tiền sử loét dạ dày – tá tràng, suy gan hoặc suy thận. Người đang dùng thuốc lợi niệu. Thời kỳ mang thai Giống như các thuốc ức chế tổng hợp và giải phóng prostaglandin khác, piroxicam gây nguy cơ tăng áp lực phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh, do đóng ống động mạch trước khi sinh nếu các thuốc này được dùng trong 3 tháng cuối thai kỳ. Piroxicam còn ức chế chuyển dạ đẻ, kéo dài thời gian mang thai và độc tính đối với đường tiêu hóa ở người mang thai. Vì vậy, không nên dùng piroxicam cho người mang thai. Thời kỳ cho con bú Piroxicam bài tiết vào sữa mẹ. Nhưng lượng tiết qua sữa tương đối nhỏ để có thể ảnh hưởng tới trẻ bú sữa mẹ (khoảng 1% so với nồng độ trong huyết tương). Tuy nhiên không dùng trong thời kỳ cho con bú vì chưa xác định độ an toàn của thuốc khi dùng cho mẹ trong thời gian cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Trên 15% số người dùng piroxicam bị một số ADR, phần lớn thuộc đường tiêu hóa. Phần lớn ADR không cản trở liệu trình điều trị. Khoảng 5% phải ngừng điều trị. Kích ứng tại chỗ và chảy máu có thể xảy ra khi dùng đường trực tràng, có thể gây đau và tổn thương mô tại nơi tiêm, và phản ứng kích ứng trên da khi dùng bôi ngoài da. Thường gặp, ADR >1/100 Tiêu hóa: Viêm miệng, chán ăn, đau vùng thượng vị, buồn nôn, táo bón, đau bụng, ỉa chảy, khó tiêu. Huyết học: Giảm huyết cầu tố và hematocrit, thiếu máu, giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ưa eosin. Da: Ngứa, phát ban. Thần kinh: Hoa mắt, chóng mặt, buồn ngủ. Tiết niệu: Tăng urê và creatinin huyết. Toàn thân: Đau đầu, khó chịu. Giác quan: Ù tai. Tim mạch, hô hấp: Phù. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Tiêu hóa: Chức năng gan bất thường, vàng da, viêm gan, chảy máu đường tiêu hóa, thủng và loét; khô miệng. Huyết học: Giảm tiểu cầu, chấm xuất huyết, bầm tím, suy tủy. Da: Ra mồ hôi, ban đỏ, hội chứng Stevens – Johnson. Thần kinh: Trầm cảm, mất ngủ, bồn chồn, kích thích. Tiết niệu: Đái ra máu, protein – niệu, viêm thận kẽ, hội chứng thận hư. Toàn thân: Sốt, triệu chứng giống bệnh cúm. Giác quan: Sưng mắt, nhìn mờ, mắt bị kích thích. Tim mạch, hô hấp: Tăng huyết áp, suy tim sung huyết nặng lên. Hiếm gặp, ADR <1/1 000 Tiêu hóa: Viêm tụy. Da: Tiêu móng, rụng tóc. Thần kinh: Bồn chồn, ngồi không yên, ảo giác, thay đổi tính khí, lú lẫn dị cảm. Tiết niệu: Đái khó. Toàn thân: Yếu mệt. Giác quan: Mất tạm thời thính lực.…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Piracetam Mã ATC N06BX03 Loại thuốc Thuốc hưng trí (cải thiện chuyển hóa của tế bào thần kinh) Dạng thuốc và hàm lượng Viên nén 800 mg; nang 400 mg; lọ 250 g/125 ml; ống 1,2 g/6 ml. Ống tiêm 1 g/5 ml; 3 g/ml. Dược lý và cơ chế tác dụng Piracetam (dẫn xuất vòng của acid gamma amino-butyric, GABA) được coi là một chất có tác dụng hưng trí (cải thiện chuyển hóa của tế bào thần kinh) mặc dù còn chưa biết nhiều về các tác dụng đặc hiệu cũng như cơ chế tác dụng của nó. Piracetam tác động lên một số chất dẫn truyền thần kinh như acetylcholin, noradrenalin, dopamin… Điều này có thể giải thích tác dụng tích cực của thuốc lên sự học tập và cải thiện khả năng thực hiện các test về trí nhớ. Thuốc có thể làm thay đổi sự dẫn truyền thần kinh và góp phần cải thiện môi trường chuyển hóa để các tế bào thần kinh hoạt động tốt. Trên thực nghiệm, piracetam có tác dụng bảo vệ chống lại những rối loạn chuyển hóa do thiếu máu cục bộ nhờ làm tăng đề kháng của não đối với tình trạng thiếu oxy. Piracetam làm tăng sự huy động và sử dụng glucose mà không lệ thuộc vào sự cung cấp oxy, tạo thuận lợi cho con đường pentose và duy trì tổng hợp năng lượng ở não. Piracetam tăng cường tỷ lệ phục hồi sau tổn thương do thiếu oxy bằng cách tăng sự quay vòng của các phosphat vô cơ và giảm tích tụ glucose và acid lactic. Trong điều kiện bình thường cũng như khi thiếu oxy, piracetam làm tăng lượng ATP trong não do tăng chuyển ADP thành ATP; điều này có thể là một cơ chế để giải thích một số tác dụng có ích của thuốc. Tác động lên sự dẫn truyền tiết acetylcholin (làm tăng giải phóng acetylcholin) cũng có thể góp phần vào cơ chế tác dụng của thuốc. Thuốc còn có tác dụng làm tăng giải phóng dopamin và điều này có thể có tác dụng tốt lên sự hình thành trí nhớ. Thuốc không có tác dụng gây ngủ, an thần, hồi sức, giảm đau, an thần kinh hoặc bình thần kinh cũng như không có tác dụng của GABA. Piracetam làm giảm khả năng kết tụ tiểu cầu và giảm độ nhớt của máu ở liều cao, trong trường hợp hồng cầu bị cứng bất thường thì thuốc có thể làm cho hồng cầu phục hồi khả năng biến dạng và khả năng đi qua các mao mạch. Thuốc có tác dụng chống giật rung cơ. Mặc dù, một số nước sử dụng piracetam trong điều trị sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức, một đánh giá hệ thống đã kết luận là các bằng chứng từ các y văn chính thống không ủng hộ việc sử dụng piracetam cho các điều trị này. Dược động học Piracetam dùng theo đường uống được hấp thu nhanh chóng và hầu như hoàn toàn ở ống tiêu hóa. Sinh khả dụng đạt gần 100%. Nồng độ đỉnh trong huyết tương (40 – 60 microgam/ml) xuất hiện 30 phút sau khi uống một liều 2 g. Nồng độ đỉnh trong dịch não tủy đạt được sau khi uống thuốc 2 – 8 giờ. Hấp thu thuốc không thay đổi khi điều trị dài ngày. Thể tích phân bố khoảng 0,6 lít/kg. Piracetam ngấm vào tất cả các mô và có thể qua hàng rào máu – não, nhau thai và cả các màng dùng trong thẩm tích thận. Thuốc có nồng độ cao ở vỏ não, thùy trán, thùy đỉnh và thùy chẩm, tiểu não và các nhân vùng đáy. Nửa đời thải trừ trong huyết tương là 4 – 5 giờ. Nửa đời thải trừ trong dịch não tủy khoảng 6 – 8 giờ. Piracetam không gắn vào các protein huyết tương và được đào thải qua thận dưới dạng nguyên vẹn. Hệ số thanh thải piracetam của thận ở người bình thường là 86 ml/phút. 30 giờ sau khi uống, hơn 95% thuốc được thải theo nước tiểu. Nếu bị suy thận thì nửa đời thải trừ tăng lên: Ở người bệnh bị suy thận hoàn toàn và không hồi phục thì nửa đời thải trừ là 48 – 50 giờ. Chỉ định Điều trị triệu chứng chóng mặt. Ở người cao tuổi: Suy giảm trí nhớ, chóng mặt, kém tập trung, hoặc thiếu tỉnh táo, thay đổi khí sắc, rối loạn hành vi, kém chú ý đến bản thân, sa sút trí tuệ do nhồi máu não nhiều ổ. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp (chỉ định này là kết quả của một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với placebo, đa trung tâm trên 927 người bệnh đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp cho thấy có những tiến bộ về hành vi sau 12 tuần điều trị, nhất là ở những người bệnh lúc đầu có triệu chứng thần kinh suy yếu nặng mà được dùng thuốc trong vòng 7 giờ đầu tiên sau tai biến mạch máu não. Nhưng ngược lại, một đánh giá hệ thống cho thấy xu hướng tăng nguy cơ tử vong sớm liên quan đến piracetam và kết luận rằng các dữ liệu không ủng hộ việc sử dụng piracetam trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính). Cần chú ý tuổi tác và mức độ nặng nhẹ lúc đầu của tai biến là các yếu tố quan trọng nhất để tiên lượng khả năng sống sót sau tai biến đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp. Điều trị nghiện rượu. Điều trị bệnh thiếu máu hồng cầu liềm (piracetam có tác dụng ức chế và làm hồi phục hồng cầu liềm in vitro và có tác dụng tốt trên người bệnh bị thiếu máu hồng cầu liềm). Ở trẻ em điều trị hỗ trợ chứng khó đọc. Dùng bổ trợ trong điều trị giật rung cơ có nguồn gốc vỏ não. Chống chỉ định Người bệnh suy thận nặng (Clcr < 20 ml/phút). Người mắc bệnh múa giật Huntington. Người bệnh suy gan. Xuất huyết não. Thận trọng Vì piracetam được thải qua thận, nên nửa đời thải trừ của thuốc tăng lên liên quan trực tiếp với mức độ suy thận và Clcr. Cần rất thận trọng khi dùng thuốc cho người bệnh bị suy thận. Cần theo dõi chức năng thận ở những người bệnh này và người bệnh cao tuổi. Tránh ngừng thuốc đột ngột ở bệnh nhân rung giật cơ do nguy cơ gây co giật. Thận trọng trên bệnh nhân loét dạ dày, có tiền sử đột quỵ do xuất huyết, dùng cùng các thuốc gây chảy máu do tăng nguy cơ gây chảy máu. Thận trọng trong các phẫu thuật lớn do khả năng rối loạn đông máu tiềm tàng. Thời kỳ mang thai Piracetam có thể qua nhau thai. Không nên dùng thuốc này cho người mang thai. Thời kỳ cho con bú Không nên dùng piracetam cho người cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) Thường gặp, ADR >1/100 Toàn thân: Mệt mỏi. Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau bụng, trướng bụng. Thần kinh: Bồn chồn, dễ bị kích động, đau đầu, mất ngủ, ngủ gà. Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100 Toàn thân: Chóng mặt, tăng cân, suy nhược. Thần kinh: Run, kích thích tình dục, căng thẳng, tăng vận động, trầm cảm. Huyết học: Rối loạn đông máu hoặc xuất huyết nặng. Da: Viêm da, ngứa, mày đay. Hướng dẫn cách xử trí ADR Có thể giảm nhẹ các ADR của thuốc bằng cách giảm liều. Liều lượng và cách dùng Liều thường dùng là 30 – 160 mg/kg/ngày, tùy theo chỉ định. Thuốc được dùng tiêm hoặc uống, chia đều ngày 2 lần hoặc 3 – 4 lần. Nên dùng thuốc uống nếu người bệnh uống được. Nên uống thêm một cốc nước sau khi uống dung dịch thuốc để giảm vị đắng. Cũng có thể dùng thuốc tiêm để uống nếu như phải ngừng dùng dạng tiêm. Trường hợp nặng, có thể tăng liều lên tới 12 g/ngày và dùng…

Summarize this content to 100 words

Tên chung quốc tế
Piperazine
Mã ATC
P02CB01
Loại thuốc
Thuốc trị giun
Dạng thuốc và hàm lượng
Piperazin được dùng là loại ngậm 6 phân tử nước (piperazin hexahydrat), còn gọi chung là P. ngậm nước (P. hydrat), hoặc các muối phosphat, adipat hoặc citrat.
100 mg P. hydrat tương đương 44,4 mg piperazin, 104 mg P. phosphat, 120 mg P. adipat hoặc 110 mg P. citrat khan. Viên nén 200 mg, 300 mg, 500 mg.
Sirô 500 mg/5 ml và 750 mg/5 ml.
Dung dịch uống hoặc hỗn dịch 600 mg/5 ml.
Thuốc cốm 3,5% (tất cả tính theo P. hexahydrat).
Dược lý và cơ chế tác dụng
Piperazin là một base hữu cơ dị vòng được lựa chọn hàng 2 sau mebendazol và pyrantel pamoat để điều trị nhiễm giun đũa và giun kim.
Cơ chế tác dụng của piperazin là do phong bế thần kinh – cơ của giun và làm giun bị liệt mềm, do đó giun dễ bị tống ra ngoài do nhu động ruột. Piperazin có lợi điểm là làm giảm mạnh vận động của giun đũa, do đó làm giảm nguy cơ giun di chuyển (lên miệng, vào đường dẫn mật) và ít có khả năng hấp thu chất độc do giun tan rã. Dược động học
Piperazin dễ hấp thu qua ống tiêu hóa. Nồng độ tối đa đạt được trong máu, sau khi uống 2 – 4 giờ. Khoảng 25% thuốc chuyển hóa ở gan. Phần còn lại thải trừ qua nước tiểu dưới dạng không biến đổi (khoảng 20% thải trừ trong nước tiểu trong vòng 24 giờ).
Chỉ định
Trị giun đũa, giun kim.
Chống chỉ định
Quá mẫn với thuốc.
Động kinh, các bệnh thần kinh. Suy thận nặng hoặc suy gan.
Thận trọng
Người bệnh có rối loạn thần kinh, suy thận từ nhẹ đến vừa, suy dinh dưỡng nặng, thiếu máu.
Khi có dấu hiệu phản ứng quá mẫn hoặc không dung nạp phải ngừng thuốc ngay.
Thời kỳ mang thai
Chưa xác định được thuốc an toàn với người mang thai, nên chỉ dùng khi thật cần thiết và khi không có thuốc thay thế. Không dùng trong 3 tháng đầu của thai kỳ.
Đã có 2 báo cáo về bất thường ở con sinh ra khi mẹ dùng piperazin và senna (Pripsen): một trường hợp có khe hở môi hai bên, hở vòm miệng và không nhãn cầu, trường hợp còn lại có bất thường ở chi. Piperazin cũng được báo cáo là gây quái thai ở thỏ thực nghiệm.
Thời kỳ cho con bú
Piperazin có tiết một phần vào sữa mẹ, tuy nhiên chưa có thông báo về tai biến đối với trẻ bú mẹ. Các bà mẹ đang nuôi con được khuyên có thể uống một liều ngay sau khi cho con bú, sau đó ngừng cho bú trong vòng 8 giờ và vắt bỏ sữa đi trước khi cho con bú trong lần tiếp theo.
Tác dụng không mong muốn (ADR)
Piperazin không gây ADR ở hầu hết người bệnh. Một số ít có rối loạn tiêu hóa nhẹ và các biểu hiện của phản ứng quá mẫn, độc tính thần kinh.
Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100
Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau bụng.
Thần kinh: Nhức đầu, chóng mặt, ngủ gà, mỏi cơ, run, rối loạn thị giác, đục thủy tinh thể.
Da: Dị ứng da, ban da, mày đay, ngứa.
Hiếm gặp, ADR < 1/1 000
Hô hấp: Ho, co thắt phế quản.
Đã có thông báo là piperazin bị nitroso hóa trong dạ dày một phần thành N. mononitrosopiperazin, là một chất gây ung thư. Tuy nhiên, mối liên quan giữa việc xuất hiện khối u và dùng piperazin vẫn chưa thực sự được khẳng định.
Hướng dẫn cách xử trí ADR
Các phản ứng thần kinh nặng rất hiếm xảy ra ở người bình thường, nhưng hay xảy ra ở trẻ nhỏ, người có bệnh ở hệ thần kinh hoặc bệnh thận hoặc dùng quá liều.
Khi dùng thuốc mà thấy xuất hiện phản ứng quá mẫn, không dung nạp thuốc hoặc các biểu hiện thần kinh thì phải ngừng thuốc.
Liều lượng và cách dùng
Piperazin thường được dùng dưới dạng muối citrat hoặc phosphat, nhưng dạng adipat đôi khi cũng được dùng. Liều dùng của piperazin thường được tính theo dạng hydrat, 100 mg piperazin hydrat tương đương với 44,4 mg piperazin; 120 mg piperazin adipat; 110 mg piperazin citrat khan và 104 mg piperazin phosphat.
Trị giun đũa
Người lớn và trẻ em trên 12 tuổi: 75 mg/kg/ngày; tối đa 3,5 g/ngày trong 2 – 3 ngày (tính theo piperazin hydrat).
Từ 2 – 12 tuổi: 75 mg/kg/ngày; tối đa 2,5 g/ngày trong 2 – 3 ngày. Dưới 2 tuổi: 50 mg/kg/ngày, dưới sự giám sát của thầy thuốc.
Trị giun kim
Người lớn và trẻ em: 50 mg/kg/ngày, dùng 7 ngày liền. Sau 2 – 4 tuần, dùng một đợt nữa.
Nên điều trị đồng thời tất cả các thành viên trong gia đình.
Tương tác thuốc
Liều cao piperazin làm tăng tác dụng phụ của clorpromazin và các phenothiazin khác, vì vậy không phối hợp với nhau.
Piperazin có tác dụng đối kháng với pyrantel, bephenium và levamisol. Vì vậy không dùng phối hợp với nhau.
Độ ổn định và bảo quản
Bảo quản ở nhiệt độ 15 – 30 ºC, trong lọ nút kín, tránh ánh sáng. Tránh làm đóng băng dạng dung dịch.
Quá liều và xử trí
Triệu chứng: Yếu cơ chi, suy hô hấp nhất thời (thở khó), co giật.
Điều trị: Gây nôn hoặc rửa dạ dày nếu mới uống thuốc trong vòng vài giờ. Hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn và điều trị triệu chứng.
Nguồn tham khảo
Bộ Y tế (2018), Dược thư Quốc gia Việt Nam 2018, NXB Y học

Summarize this content to 100 words

Tên chung quốc tế
Piperazine
Mã ATC
P02CB01
Loại thuốc
Thuốc trị giun
Dạng thuốc và hàm lượng
Piperazin được dùng là loại ngậm 6 phân tử nước (piperazin hexahydrat), còn gọi chung là P. ngậm nước (P. hydrat), hoặc các muối phosphat, adipat hoặc citrat.
100 mg P. hydrat tương đương 44,4 mg piperazin, 104 mg P. phosphat, 120 mg P. adipat hoặc 110 mg P. citrat khan. Viên nén 200 mg, 300 mg, 500 mg.
Sirô 500 mg/5 ml và 750 mg/5 ml.
Dung dịch uống hoặc hỗn dịch 600 mg/5 ml.
Thuốc cốm 3,5% (tất cả tính theo P. hexahydrat).
Dược lý và cơ chế tác dụng
Piperazin là một base hữu cơ dị vòng được lựa chọn hàng 2 sau mebendazol và pyrantel pamoat để điều trị nhiễm giun đũa và giun kim.
Cơ chế tác dụng của piperazin là do phong bế thần kinh – cơ của giun và làm giun bị liệt mềm, do đó giun dễ bị tống ra ngoài do nhu động ruột. Piperazin có lợi điểm là làm giảm mạnh vận động của giun đũa, do đó làm giảm nguy cơ giun di chuyển (lên miệng, vào đường dẫn mật) và ít có khả năng hấp thu chất độc do giun tan rã. Dược động học
Piperazin dễ hấp thu qua ống tiêu hóa. Nồng độ tối đa đạt được trong máu, sau khi uống 2 – 4 giờ. Khoảng 25% thuốc chuyển hóa ở gan. Phần còn lại thải trừ qua nước tiểu dưới dạng không biến đổi (khoảng 20% thải trừ trong nước tiểu trong vòng 24 giờ).
Chỉ định
Trị giun đũa, giun kim.
Chống chỉ định
Quá mẫn với thuốc.
Động kinh, các bệnh thần kinh. Suy thận nặng hoặc suy gan.
Thận trọng
Người bệnh có rối loạn thần kinh, suy thận từ nhẹ đến vừa, suy dinh dưỡng nặng, thiếu máu.
Khi có dấu hiệu phản ứng quá mẫn hoặc không dung nạp phải ngừng thuốc ngay.
Thời kỳ mang thai
Chưa xác định được thuốc an toàn với người mang thai, nên chỉ dùng khi thật cần thiết và khi không có thuốc thay thế. Không dùng trong 3 tháng đầu của thai kỳ.
Đã có 2 báo cáo về bất thường ở con sinh ra khi mẹ dùng piperazin và senna (Pripsen): một trường hợp có khe hở môi hai bên, hở vòm miệng và không nhãn cầu, trường hợp còn lại có bất thường ở chi. Piperazin cũng được báo cáo là gây quái thai ở thỏ thực nghiệm.
Thời kỳ cho con bú
Piperazin có tiết một phần vào sữa mẹ, tuy nhiên chưa có thông báo về tai biến đối với trẻ bú mẹ. Các bà mẹ đang nuôi con được khuyên có thể uống một liều ngay sau khi cho con bú, sau đó ngừng cho bú trong vòng 8 giờ và vắt bỏ sữa đi trước khi cho con bú trong lần tiếp theo.
Tác dụng không mong muốn (ADR)
Piperazin không gây ADR ở hầu hết người bệnh. Một số ít có rối loạn tiêu hóa nhẹ và các biểu hiện của phản ứng quá mẫn, độc tính thần kinh.
Ít gặp, 1/1 000 < ADR < 1/100
Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau bụng.
Thần kinh: Nhức đầu, chóng mặt, ngủ gà, mỏi cơ, run, rối loạn thị giác, đục thủy tinh thể.
Da: Dị ứng da, ban da, mày đay, ngứa.
Hiếm gặp, ADR < 1/1 000
Hô hấp: Ho, co thắt phế quản.
Đã có thông báo là piperazin bị nitroso hóa trong dạ dày một phần thành N. mononitrosopiperazin, là một chất gây ung thư. Tuy nhiên, mối liên quan giữa việc xuất hiện khối u và dùng piperazin vẫn chưa thực sự được khẳng định.
Hướng dẫn cách xử trí ADR
Các phản ứng thần kinh nặng rất hiếm xảy ra ở người bình thường, nhưng hay xảy ra ở trẻ nhỏ, người có bệnh ở hệ thần kinh hoặc bệnh thận hoặc dùng quá liều.
Khi dùng thuốc mà thấy xuất hiện phản ứng quá mẫn, không dung nạp thuốc hoặc các biểu hiện thần kinh thì phải ngừng thuốc.
Liều lượng và cách dùng
Piperazin thường được dùng dưới dạng muối citrat hoặc phosphat, nhưng dạng adipat đôi khi cũng được dùng. Liều dùng của piperazin thường được tính theo dạng hydrat, 100 mg piperazin hydrat tương đương với 44,4 mg piperazin; 120 mg piperazin adipat; 110 mg piperazin citrat khan và 104 mg piperazin phosphat.
Trị giun đũa
Người lớn và trẻ em trên 12 tuổi: 75 mg/kg/ngày; tối đa 3,5 g/ngày trong 2 – 3 ngày (tính theo piperazin hydrat).
Từ 2 – 12 tuổi: 75 mg/kg/ngày; tối đa 2,5 g/ngày trong 2 – 3 ngày. Dưới 2 tuổi: 50 mg/kg/ngày, dưới sự giám sát của thầy thuốc.
Trị giun kim
Người lớn và trẻ em: 50 mg/kg/ngày, dùng 7 ngày liền. Sau 2 – 4 tuần, dùng một đợt nữa.
Nên điều trị đồng thời tất cả các thành viên trong gia đình.
Tương tác thuốc
Liều cao piperazin làm tăng tác dụng phụ của clorpromazin và các phenothiazin khác, vì vậy không phối hợp với nhau.
Piperazin có tác dụng đối kháng với pyrantel, bephenium và levamisol. Vì vậy không dùng phối hợp với nhau.
Độ ổn định và bảo quản
Bảo quản ở nhiệt độ 15 – 30 ºC, trong lọ nút kín, tránh ánh sáng. Tránh làm đóng băng dạng dung dịch.
Quá liều và xử trí
Triệu chứng: Yếu cơ chi, suy hô hấp nhất thời (thở khó), co giật.
Điều trị: Gây nôn hoặc rửa dạ dày nếu mới uống thuốc trong vòng vài giờ. Hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn và điều trị triệu chứng.
Nguồn tham khảo
Bộ Y tế (2018), Dược thư Quốc gia Việt Nam 2018, NXB Y học

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Piperacillin Mã ATC J01CA12 Loại thuốc Kháng sinh penicilin phổ rộng, thuộc họ beta-lactam Dạng thuốc và hàm lượng Bột pha tiêm: Lọ chứa piperacilin natri tương ứng 1 g, 2 g, 4 g piperacilin; 1 g chế phẩm chứa 1,85 mmol (42,6 mg) natri. Các chế phẩm chứa piperacilin + tazobactam (với tỷ lệ 8/1 theo khối lượng) chứa khoảng 2,36 mmol natri trong 1 g piperacilin; khi chế phẩm chứa acid edetic thì hàm lượng natri cao hơn. Tazocilline 2,25 g: Mỗi lọ chứa piperacilin natri tương ứng với 2 g piperacilin base và tazobactam natri ứng với 250 mg tazobactam; mỗi lọ chứa 4,69 mmol (108 mg) natri. Tazocilline 4,50 g: Mỗi lọ chứa piperacilin natri tương ứng với 4 g piperacilin và tazobactam natri tương ứng với 0,50 g tazobactam. Mỗi lọ chứa 9,37 mmol (216 mg) natri. Các chế phẩm kết hợp có chứa dinatri edetat dihydrat (EDTA) và natri citrat chứa 2,79 mEq (64 mg) natri trong 1 g piperacilin, có các lọ bột pha tiêm đóng gói 2,25 g; 3,375 g; 4,5 g; 40,5 g và dạng đông lạnh trong dextrose 2% (lọ 2,25 g; 3,375 g; 4,5 g). Dược lý và cơ chế tác dụng Piperacilin là một ureidopenicilin phổ rộng, có tác dụng diệt khuẩn đối với các vi khuẩn ưa khí và kỵ khí Gram dương và Gram âm bằng cách ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn. Piperacilin có tác dụng kháng khuẩn tương tự carbenicilin và ticarcilin nhưng có tác dụng kháng khuẩn rộng hơn đối với vi khuẩn Gram âm, bao gồm Klebsiella pneumonia. Nói chung piperacilin có hoạt tính in vitro lớn hơn, đặc biệt kháng Pseudomonas aeruginosa và Enterobacter, kháng vi khuẩn Gram dương Enterococcus faecalis và có thể kháng Bacteroides fragilis. Tuy vậy, có hiệu ứng chất cấy nghĩa là nồng độ ức chế tối thiểu của piperacilin tăng cùng với số lượng vi khuẩn được cấy. Trong số các cầu khuẩn Gram dương rất nhạy cảm với piperacilin, có Streptococcus, Enterococcus, cầu khuẩn kỵ khí, Clostridium perfringens, các tụ cầu sinh penicilinase kháng thuốc. Trong số vi khuẩn ưa khí Gram âm nhạy cảm tốt với piperacilin, có E. coli, Proteus mirabilis, Proteus indol dương tính, Pseudomonas, chủng Citrobacter spp., Serratia, Enterobacter spp., Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae không sinh beta-lactamase, Gonococcus và Meningococcus. Trong số các vi khuẩn nhạy cảm vừa hoặc tốt, có Acinetobacter, Klebsiella, Bacteroides và Fusobacterium spp.. Piperacilin dễ bị giảm tác dụng do các beta-lactamase. Kháng piperacilin có thể do beta-lactamase và sự thay đổi ở nhiễm sắc thể làm giảm dần tác dụng của piperacilin. Do đó, phối hợp piperacilin với một chất ức chế beta-lactamase (tazobactam) làm tăng tác dụng của piperacilin. Piperacilin phối hợp với tazobactam có tác dụng đối với các vi khuẩn ưa khí và kỵ khí Gram âm và Gram dương, kể cả các vi khuẩn sinh beta-lactamase kháng piperacilin. Bacteroides thetaiotamicron và các chủng Pseudomonas trừ P. aeruginosa thường nhạy cảm trung bình với piperacilin + tazobactam. Tuy nhiên, tác dụng chống Enterococcus và Pseudomonas của piperacilin + tazobactam và của piperacilin đơn độc như nhau. Tụ cầu kháng methicilin, Xanthamonas maltophilia và Chlamydia trachomatis không nhạy cảm với piperacilin + tazobactam. Sự kháng thuốc đã thể hiện trên Pseudomonas aeruginosa trong quá trình điều trị với piperacilin, đặc biệt khi sử dụng đơn độc. Có thể có một số kháng chéo với các penicilin kháng Pseudomonas khác. Piperacilin phối hợp với aminoglycosid có tác dụng hiệp đồng tốt, cần cho người bệnh nặng, nhưng phải tiêm riêng rẽ vì có tương kỵ. Tác dụng hiệp đồng khi phối hợp piperacilin + tazobactam với aminoglycosid được ứng dụng trong điều trị nhiễm P. aeruginosa đa kháng. Dược động học Hấp thu: Piperacilin không được hấp thu qua đường tiêu hóa, nên phải tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Nồng độ thuốc sau khi tiêm tĩnh mạch với liều 2 g, 4 g, 6 g tương ứng như sau: Sau 0 – 30 phút đạt nồng độ từ 300 – 70 microgam/ml; 400 – 110 microgam/ml; 770 – 320 microgam/ml. Sau 2 – 6 giờ còn 20 – 2 microgam/ml; 35 – 5 microgam/ml; 90 – 8 microgam/ml. Phân bố: Sau khi tiêm bắp liều 2 g, nồng độ tối đa trong huyết thanh đạt 30 – 40 microgam/ml trong vòng 30 – 50 phút. Dược động học của piperacilin không tuyến tính và phụ thuộc liều. Thuốc phân bố tốt vào các mô, kể cả mô xương, dịch mật, tuần hoàn thai nhi, dịch não tủy khi viêm màng não và một lượng nhỏ vào sữa. Nửa đời trong huyết tương khoảng 1 giờ; ở trẻ sơ sinh thì dài hơn. Ở người bệnh suy thận nặng, nửa đời trong huyết tương tăng gấp 3 lần; suy thận giai đoạn cuối: từ 4 – 6 giờ; vừa suy gan vừa suy thận, nửa đời trong huyết tương dài hơn nhiều. Khoảng 20% piperacilin trong máu liên kết với protein huyết tương. Thải trừ: Piperacilin bài tiết khoảng 60 – 80% qua nước tiểu dưới dạng không đổi trong vòng 24 giờ, đạt nồng độ cao; 20% qua dịch mật dưới dạng không đổi, cũng có nồng độ cao. Liều tiêm tĩnh mạch 1 g có thể cho nồng độ ở dịch mật tới 1 600 microgam/ml; liều tiêm bắp 2 g có thể cho nồng độ ở nước tiểu trên 10 000 microgam/ml. Ở người bệnh có chức năng thận suy giảm, tốc độ đào thải thuốc chậm hơn so với người bệnh thận bình thường. Piperacilin được loại bỏ bằng thẩm phân máu. Piperacilin cùng tazobactam: Dược động học của piperacilin không bị thay đổi do tazobactam nhưng piperacilin làm giảm độ thanh thải của tazobactam qua thận. Nửa đời trong huyết tương của piperacilin và tazobactam từ 0,7 – 1,2 giờ (ở người lớn). Ở người suy thận (Clcr < 20 ml/phút), nửa đời của piperacilin tăng 2 lần, nửa đời của tazobactam tăng 4 lần. Chỉ định Nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn máu, nhiễm khuẩn đường hô hấp cấp và mạn, nhiễm khuẩn da và mô mềm, nhiễm khuẩn đường mật, bệnh lậu không biến chứng do cầu khuẩn lậu nhạy cảm penicilin và nhiễm khuẩn đường tiết niệu có biến chứng do các vi khuẩn nhạy cảm, đặc biệt do Pseudomonas. Trường hợp nhiễm khuẩn toàn thân do Pseudomonas hoặc người bệnh có giảm bạch cầu trung tính, phải phối hợp piperacilin với aminoglycosid để điều trị. Nhiễm khuẩn sau phẫu thuật ổ bụng, tử cung. Piperacilin kết hợp tazobactam: Điều trị viêm phổi mắc phải ở bệnh viện do S. aureus hoặc Acinetobacter baumanii, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae.v.v.. Điều trị nhiễm khuẩn ổ bụng do E. coli, Bacteroides fragilis, B. ovatus , B.vulgatus. Chống chỉ định Người quá mẫn với nhóm penicilin và/hoặc với các cephalosporin, thuốc ức chế beta-lactamase (piperacilin kết hợp tazobactam). Thận trọng Dùng thận trọng với người bệnh bị suy giảm chức năng thận. Trường hợp có ỉa chảy nặng, kéo dài, hãy nghĩ đến viêm ruột màng giả do kháng sinh gây ra, có thể điều trị bằng metronidazol. Cần chú ý lượng natri trong những liều điều trị của thuốc đối với người bệnh có tích lũy natri và nước, đặc biệt khi dùng liều cao. Thận trọng về liều lượng và cách dùng ở trẻ sơ sinh, trẻ em. Chảy máu có thể gặp ở người điều trị bằng kháng sinh beta lactam; thường hay xảy ra ở người suy thận. Nếu có giảm tiểu cầu hoặc chảy máu do kháng sinh, phải ngừng thuốc và điều trị thích hợp. Thời kỳ mang thai Piperacilin dùng được cho người mang thai. Thời kỳ cho con bú Piperacilin bài tiết ở nồng độ thấp vào sữa, người mẹ dùng thuốc vẫn có thể tiếp tục cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) ADR của piperacilin thường nhẹ tới vừa và nhất thời, thường xảy ra vào khoảng ≤ 10% người bệnh dùng piperacilin; ≤ 3% người bệnh phải ngừng thuốc vì ADR. ADR phổ biến nhất là ở đường tiêu hóa, đau đầu và phản ứng ở da. Thường gặp, ADR >1/100 Toàn thân: Phản ứng dị ứng phát ban ở da, sốt; đau và ban đỏ…

Summarize this content to 100 words Tên chung quốc tế Piperacillin Mã ATC J01CA12 Loại thuốc Kháng sinh penicilin phổ rộng, thuộc họ beta-lactam Dạng thuốc và hàm lượng Bột pha tiêm: Lọ chứa piperacilin natri tương ứng 1 g, 2 g, 4 g piperacilin; 1 g chế phẩm chứa 1,85 mmol (42,6 mg) natri. Các chế phẩm chứa piperacilin + tazobactam (với tỷ lệ 8/1 theo khối lượng) chứa khoảng 2,36 mmol natri trong 1 g piperacilin; khi chế phẩm chứa acid edetic thì hàm lượng natri cao hơn. Tazocilline 2,25 g: Mỗi lọ chứa piperacilin natri tương ứng với 2 g piperacilin base và tazobactam natri ứng với 250 mg tazobactam; mỗi lọ chứa 4,69 mmol (108 mg) natri. Tazocilline 4,50 g: Mỗi lọ chứa piperacilin natri tương ứng với 4 g piperacilin và tazobactam natri tương ứng với 0,50 g tazobactam. Mỗi lọ chứa 9,37 mmol (216 mg) natri. Các chế phẩm kết hợp có chứa dinatri edetat dihydrat (EDTA) và natri citrat chứa 2,79 mEq (64 mg) natri trong 1 g piperacilin, có các lọ bột pha tiêm đóng gói 2,25 g; 3,375 g; 4,5 g; 40,5 g và dạng đông lạnh trong dextrose 2% (lọ 2,25 g; 3,375 g; 4,5 g). Dược lý và cơ chế tác dụng Piperacilin là một ureidopenicilin phổ rộng, có tác dụng diệt khuẩn đối với các vi khuẩn ưa khí và kỵ khí Gram dương và Gram âm bằng cách ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn. Piperacilin có tác dụng kháng khuẩn tương tự carbenicilin và ticarcilin nhưng có tác dụng kháng khuẩn rộng hơn đối với vi khuẩn Gram âm, bao gồm Klebsiella pneumonia. Nói chung piperacilin có hoạt tính in vitro lớn hơn, đặc biệt kháng Pseudomonas aeruginosa và Enterobacter, kháng vi khuẩn Gram dương Enterococcus faecalis và có thể kháng Bacteroides fragilis. Tuy vậy, có hiệu ứng chất cấy nghĩa là nồng độ ức chế tối thiểu của piperacilin tăng cùng với số lượng vi khuẩn được cấy. Trong số các cầu khuẩn Gram dương rất nhạy cảm với piperacilin, có Streptococcus, Enterococcus, cầu khuẩn kỵ khí, Clostridium perfringens, các tụ cầu sinh penicilinase kháng thuốc. Trong số vi khuẩn ưa khí Gram âm nhạy cảm tốt với piperacilin, có E. coli, Proteus mirabilis, Proteus indol dương tính, Pseudomonas, chủng Citrobacter spp., Serratia, Enterobacter spp., Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae không sinh beta-lactamase, Gonococcus và Meningococcus. Trong số các vi khuẩn nhạy cảm vừa hoặc tốt, có Acinetobacter, Klebsiella, Bacteroides và Fusobacterium spp.. Piperacilin dễ bị giảm tác dụng do các beta-lactamase. Kháng piperacilin có thể do beta-lactamase và sự thay đổi ở nhiễm sắc thể làm giảm dần tác dụng của piperacilin. Do đó, phối hợp piperacilin với một chất ức chế beta-lactamase (tazobactam) làm tăng tác dụng của piperacilin. Piperacilin phối hợp với tazobactam có tác dụng đối với các vi khuẩn ưa khí và kỵ khí Gram âm và Gram dương, kể cả các vi khuẩn sinh beta-lactamase kháng piperacilin. Bacteroides thetaiotamicron và các chủng Pseudomonas trừ P. aeruginosa thường nhạy cảm trung bình với piperacilin + tazobactam. Tuy nhiên, tác dụng chống Enterococcus và Pseudomonas của piperacilin + tazobactam và của piperacilin đơn độc như nhau. Tụ cầu kháng methicilin, Xanthamonas maltophilia và Chlamydia trachomatis không nhạy cảm với piperacilin + tazobactam. Sự kháng thuốc đã thể hiện trên Pseudomonas aeruginosa trong quá trình điều trị với piperacilin, đặc biệt khi sử dụng đơn độc. Có thể có một số kháng chéo với các penicilin kháng Pseudomonas khác. Piperacilin phối hợp với aminoglycosid có tác dụng hiệp đồng tốt, cần cho người bệnh nặng, nhưng phải tiêm riêng rẽ vì có tương kỵ. Tác dụng hiệp đồng khi phối hợp piperacilin + tazobactam với aminoglycosid được ứng dụng trong điều trị nhiễm P. aeruginosa đa kháng. Dược động học Hấp thu: Piperacilin không được hấp thu qua đường tiêu hóa, nên phải tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Nồng độ thuốc sau khi tiêm tĩnh mạch với liều 2 g, 4 g, 6 g tương ứng như sau: Sau 0 – 30 phút đạt nồng độ từ 300 – 70 microgam/ml; 400 – 110 microgam/ml; 770 – 320 microgam/ml. Sau 2 – 6 giờ còn 20 – 2 microgam/ml; 35 – 5 microgam/ml; 90 – 8 microgam/ml. Phân bố: Sau khi tiêm bắp liều 2 g, nồng độ tối đa trong huyết thanh đạt 30 – 40 microgam/ml trong vòng 30 – 50 phút. Dược động học của piperacilin không tuyến tính và phụ thuộc liều. Thuốc phân bố tốt vào các mô, kể cả mô xương, dịch mật, tuần hoàn thai nhi, dịch não tủy khi viêm màng não và một lượng nhỏ vào sữa. Nửa đời trong huyết tương khoảng 1 giờ; ở trẻ sơ sinh thì dài hơn. Ở người bệnh suy thận nặng, nửa đời trong huyết tương tăng gấp 3 lần; suy thận giai đoạn cuối: từ 4 – 6 giờ; vừa suy gan vừa suy thận, nửa đời trong huyết tương dài hơn nhiều. Khoảng 20% piperacilin trong máu liên kết với protein huyết tương. Thải trừ: Piperacilin bài tiết khoảng 60 – 80% qua nước tiểu dưới dạng không đổi trong vòng 24 giờ, đạt nồng độ cao; 20% qua dịch mật dưới dạng không đổi, cũng có nồng độ cao. Liều tiêm tĩnh mạch 1 g có thể cho nồng độ ở dịch mật tới 1 600 microgam/ml; liều tiêm bắp 2 g có thể cho nồng độ ở nước tiểu trên 10 000 microgam/ml. Ở người bệnh có chức năng thận suy giảm, tốc độ đào thải thuốc chậm hơn so với người bệnh thận bình thường. Piperacilin được loại bỏ bằng thẩm phân máu. Piperacilin cùng tazobactam: Dược động học của piperacilin không bị thay đổi do tazobactam nhưng piperacilin làm giảm độ thanh thải của tazobactam qua thận. Nửa đời trong huyết tương của piperacilin và tazobactam từ 0,7 – 1,2 giờ (ở người lớn). Ở người suy thận (Clcr < 20 ml/phút), nửa đời của piperacilin tăng 2 lần, nửa đời của tazobactam tăng 4 lần. Chỉ định Nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn máu, nhiễm khuẩn đường hô hấp cấp và mạn, nhiễm khuẩn da và mô mềm, nhiễm khuẩn đường mật, bệnh lậu không biến chứng do cầu khuẩn lậu nhạy cảm penicilin và nhiễm khuẩn đường tiết niệu có biến chứng do các vi khuẩn nhạy cảm, đặc biệt do Pseudomonas. Trường hợp nhiễm khuẩn toàn thân do Pseudomonas hoặc người bệnh có giảm bạch cầu trung tính, phải phối hợp piperacilin với aminoglycosid để điều trị. Nhiễm khuẩn sau phẫu thuật ổ bụng, tử cung. Piperacilin kết hợp tazobactam: Điều trị viêm phổi mắc phải ở bệnh viện do S. aureus hoặc Acinetobacter baumanii, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae.v.v.. Điều trị nhiễm khuẩn ổ bụng do E. coli, Bacteroides fragilis, B. ovatus , B.vulgatus. Chống chỉ định Người quá mẫn với nhóm penicilin và/hoặc với các cephalosporin, thuốc ức chế beta-lactamase (piperacilin kết hợp tazobactam). Thận trọng Dùng thận trọng với người bệnh bị suy giảm chức năng thận. Trường hợp có ỉa chảy nặng, kéo dài, hãy nghĩ đến viêm ruột màng giả do kháng sinh gây ra, có thể điều trị bằng metronidazol. Cần chú ý lượng natri trong những liều điều trị của thuốc đối với người bệnh có tích lũy natri và nước, đặc biệt khi dùng liều cao. Thận trọng về liều lượng và cách dùng ở trẻ sơ sinh, trẻ em. Chảy máu có thể gặp ở người điều trị bằng kháng sinh beta lactam; thường hay xảy ra ở người suy thận. Nếu có giảm tiểu cầu hoặc chảy máu do kháng sinh, phải ngừng thuốc và điều trị thích hợp. Thời kỳ mang thai Piperacilin dùng được cho người mang thai. Thời kỳ cho con bú Piperacilin bài tiết ở nồng độ thấp vào sữa, người mẹ dùng thuốc vẫn có thể tiếp tục cho con bú. Tác dụng không mong muốn (ADR) ADR của piperacilin thường nhẹ tới vừa và nhất thời, thường xảy ra vào khoảng ≤ 10% người bệnh dùng piperacilin; ≤ 3% người bệnh phải ngừng thuốc vì ADR. ADR phổ biến nhất là ở đường tiêu hóa, đau đầu và phản ứng ở da. Thường gặp, ADR >1/100 Toàn thân: Phản ứng dị ứng phát ban ở da, sốt; đau và ban đỏ…